quinta-feira, 11 de dezembro de 2008

Tuberculose Pulmonar

Tuberculose Pulmonar

Doença infecciosa causada pelo bacilo aeróbico Mycobacterium tuberculosis, que tem preferência pelo parênquima pulmonar, e a transmissão é através de partículas infectadas.

As micobactérias são bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR). Na bacterioscopia, utiliza-se o método de Zihel-Neelsen para identifica-los.

O bacilo de Koch é aeróbio, e dá preferência para tecidos aerados.

A transmissão se dá pelas gotículas de Flügge (de até 5 micra), contendo 1 a 2 bacilos. Essas partículas são chamadas de Núcleo de Wells.
Disseminação Linfo-Hematogênica (Primo-infecção):
Ao alcançarem o espaço alveolar, os bacilos são fagocitados pelos macrófagos, e se proliferam lá dentro até romperem a membrana celular, sendo novamente fagocitados e infectando outros macrófagos.
Os bacilos são drenados para os linfonodos hilares e mediastinais satélites (gerando seu aumento e inflamação, que pode causar compressão brônquica e atelectasia), atingem a corrente sangüínea e são semeados para diversos órgãos.
Indivíduos infectados desenvolvem uma memória imunológica após 3-8 semanas.
A ativação do sistema imunológico pode causar eritema nodoso, conjutivite e artralgia poliarticular.
Os linfócitos T helper CD4+ específicos para os antígenos bacilares se proliferam e ativam os macrófagos pela liberação das interleucinas.
Os macrófagos aumentam seu citoplasma e multiplicam sua capacidade bactericida, e se acumulam em volta do foco de infecção (formam o granuloma), e em 95% dos casos, a infecção é controlada, mantendo o paciente assintomático (focos regressivos).
Mesmo os granulomas controlados podem conter focos latentes do bacilo.
O granuloma pode conter em seu interior as células gigantes de Langehans (fusão de vários macrófagos ativados).
No centro da reação granulomatosa surge uma área de necrose sólida tipo caseosa.
O Granuloma Caseoso necrosa devido a liberação de citoquinas pelas células inflamatórias do granuloma tuberculoso.
Nódulo de Ghon: foco granulomatoso pulmonar onde tudo começou.
A lesão tecidual é causada pela resposta imunológica do hospedeiro. Quando a carga de bacilos é grande, a inflamação é maior e os focos de necrose caseosa são chamados de focos progressivos.
Granuloma Caseoso: típico da tuberculose (pela presença do cáseo). Grandes áreas de necrose caseosa podem liquefazer-se por ação das enzimas líticas dos macrófagos, e podem erodir a parede brônquica, comunicando-o com espaço aéreo (rico em O2), formando a Caverna Tuberculosa, que pode romper-se espalhando-se e causando a chamada Disseminação Broncogênica.
O rompimento das cavernas podem disseminar o bacilo (gerando tuberculose endobrônquica, laríngea, pleural). Se a caverna se estender para pleura, causa uma fístula bronco-pleural, com pneumotórax e empiema tuberculoso.

O adulto é mais propenso a tuberculose pleural primária do que a tuberculose primária.

É combatida pela imunidade CELULAR, e NÃO HUMORAL.


A contaminação depende da:
1- Maior Inoculo inalado:
- Da concentração de bacilos expelidos pelo paciente tuberculoso.
- Da intensidade e freqüência do contato.
- Das condições ambientais.
2- Resistência natural do indivíduo exposto:
- Genética e doenças debilitantes ou imunossupressoras.

Os doentes se classificam como:
- Multi-bacilíferos: forma cavitária da doença, bacterioscopia positiva, responsáveis pela transmição.
- Pauci-bacilíferos: forma não cavitária da doença, bacterioscopia negativa, cultura positiva.
- Não bacilíferos: formas extrapulmonares.

O teste tuberculínico (ou PPD ou Purified Protein Derivative ou Mantoux) é uma fração protéica purificada do extrato de cultura do bacilo de Koch.
Ao inocularmos antígenos bacilares (PPD) na região intra-dérmica dos indivíduos imunizados, este desenvolve uma induração, em 72-96h, maior ou igual a 5mm (PPD reator).
Os exames PPD podem dar os seguintes resultados:
Não-reator: 0-4mm – indica: não infectados.
Fraco-reator: 5-9mm – indica: infectados por micobactérias ou vacinados pela BCG.
Forte-reator: mais que 10mm – indica: infectados por micobactérias ou c/ BCG.
20% dos pacientes tuberculosos dão PPD Não-reator (falso negativo) por anergia cutânea (incapacidade de resposta imunológica ao teste cutâneo).

Síndromes da Tuberculose:
Tuberculose Primária: ocorre pela primo-infecção (dentro dos 3 primeiros anos de contato). Em geral é autolimitada. Ocorre + em crianças, mas quando ocorre no adulto, apresenta-se mais sob a forma apical.
Tuberculose Primária Típica: comum em crianças até 12 anos (resposta dos linfonodos hilares e mediastinais exacerbada).
Tuberculose Primária Progressiva: infecção com grande inoculo de bacilos ou com imunodepressão.
Tuberculose Pós-Primária (crônica): ocorre após 3 anos (por reativação de foco latente ou por re-infecção), em adultos (15-40 anos). Tem tendência a evoluir com caverna. É altamente contagiosa (é a +++ transmissível). Não é autolimitada.
Mais comum a forma apical (terços superiores dos pulmões).
Tuberculose Miliar: mais comum em crianças menores que 2 anos ou imunodepressão.

QC: tosse, febre vespertina, sudorese noturna, emagrecimento, anemia, hemoptise.

Tuberculose na AIDS: na imunodepressão grave (CD4 < 200), a TB pulmonar apresenta um RX bem atípico (infiltrado intersticial difuso, derrame pleural, adenopatia hilar e mediastinal). Acometimento predominantemente pulmonar.





Diagnóstico: Clínico, RX (melhor posição: ápico-lordótica), baciloscopia (escarro direto ou escarro induzido por NBZ), PPD, Cultura de BK.
Exame de escolha: exame de BK no escarro (baciloscopia).

Suspeitou na clínica ou RX: pede baciloscopia de escarro.
TB pulmonar positiva: baciloscopia positiva.
TB pulmonar negativa: 2 baciloscopias negativas + RX e clínica positivos.

Prova Terapêutica (reavaliação após 30 dias).

PCR (amplificação do DNA do bacilo da TB): sua positividade não indica atividade da doença. Continua positivo após tratamento e cura.

O RX tórax é mais útil no diagnóstico de TB de imunocompetentes do que nos TB com SIDA (porque se manifesta de forma atípica).

Local ++ acometido na Radiografia:
Segmento apical do lobo superior, apical do lobo inferior e posterior do lobo superior.

Criança: baciloscopia costuma a ser negativa.
Tosse, expectoração, emagrecimento ou sudorese por + de 2 semanas = 15 pontos.

Melhora com ATB comum = - 10 pontos.
Adenopatia hilar, infiltrado pulmonar ipsilateral = 15 pontos.
RX normal = -5 pontos.
História de contato nos últimos 2 anos = 10 pontos.
PPD maior ou igual15mm = 15 pontos.
PPD 10-14mm = 10 pontos.
PPD 5-9 = 5 pontos.
Desnutrição = 5 pontos.
Tuberculose é comprovada com maior ou igual 40 pontos.

Adulto: Clínico e RX.
Baciloscopia no escarro.
Cultura para BK: se a baciloscopia der negativa ou em caso de TB resistente a RIP.
Enquanto espera o resultado da cultura, trata-se empiricamente (em caso de melhora ou cultura positiva, completa o tratamento por 6 meses).

Outros métodos: broncofibroscopia com biópsia transbrônquica, lavado broncoalveolar, PCR do escarro e sorologia para BK.

TB congênita: é rara; é + comum se a gestante tiver primo infecção do que se for reativação de infecção prévia.

Complicações ++ freqüênte da TB pulmonar:
Disseminação broncogêncica;
Fibrose parenquimatosa progressiva.





Tratamento:
Todos os pacientes em tratamento de TB devem ser acompanhados, no mínimo, no 2o, 4o e 6o mês com bacterioscopia (Zihel-Neelsen), que deve reduzir progressivamente.

Certeza que o paciente não é mais infectante pós-tratamento: cultura negativa.

O BK tem a capacidade de sofrer mutação espontânea que lhe confere resistência ao uso de cada droga isoladamente.

Falência Terapêutica: bacterioscopia fortemente positivos até o 4o mês de tratamento, baciloscopia que negativou e voltou a positivar por 2 meses consecutivos e baciloscopia positiva ao final do tratamento.

#Esquema I (6 meses): RIP (2), RI (4). [Rifampicina, Isoniazida e Pirazinamida]
Primeira escolha de tratamento.
Após 7 dias no Esquema I, 80-90% dos pacientes não estão mais bacilíferos.
Após 15 dias no Esquema I, quase 100% dos pacientes não estão mais bacilíferos.
Após Esquema I:
Baciloscopia fracamente positiva +2 ou menos após RIP, faz-se RI por mais 3 meses.
BAAR negativa c/ evolução clínico-radiológica insatisfatória, faz-se RI por mais 3 meses
Se tiver Falência Terapêutica: Esquema III.

#Esquema IR (6 meses): RIPE (2), REI (4). [RIP + Etambutol]
Se o paciente parou o Esquema I após 30 dias e antes de 6 meses.
Se o paciente completou o Esquema I, e teve recidiva da TB.

#Esquema II (9 meses): RIP (2), RI (7). Prednisona por 2 a 4 meses. Fisioterapia precoce.
Em caso de meningite tuberculosa associada.

#Esquema III (12 meses): EEEP (3), Etambutol e Etionamida (9);
Estreptomicina, Etambutol, Etionamida e Pirazinamida.
Falência Terapêutica (baciloscopia fortemente positiva +3 ou mais após RIP).


Indicações de internação:
Indicação cirúrgica;
Complicações graves da tuberculose;
Intolerância medicamentosa;
Mau estado geral;
Sem residência definida;
Meningite tuberculosa.

Internação: Isolamento respiratório, quarto com pressão negativa e filtros HEPA (High Eficiency Particulate Air) – capazes de reter as partículas de Wells.






Efeitos Adversos:
Rifampicina: náusea, vômito, hepatotoxidade, hipersensibilidade, púrpura, trombocitopenia, síndrome gripal, nefrite.
Isoniazida ou Hidrazida: náusea, vômito, hepatotoxidade, neuropatia (repor vitamina B6), reação lúpus-símile.
Pirazinamida: náusea, vômito, hepatotoxidade, hiperuricemia, gota.
Estreptomicina: labirintopatia, hipoacusia, nefrotoxicidade.
Etambutol: náusea, vômito, perturbações visuais de cores, escotoma, borramento, perda de visão.
Etionamida: náusea, vômito, diarréia e icterícia.

Náusea e vômito: dar antieméticos. Se não melhorar, suspende o RIP por 24-72h e as reintroduz junto à refeição.

Hepatotoxidade: Estreptomicina, Etambutol e Ofloxacina.
(transaminases mais que o dobro do normal)
Em caso de hepatotoxidade, deve-se suspender o esquema RIP até a melhora clínica e a redução das transaminases para abaixo 2x o valor de referência, reintroduzindo cada droga, uma a uma, a cada 3-5 dias.
Caso a hepatotoxidade a:
R: Fazemos Esquema III por 12 meses.
I: Substituímos por Estreptomicina e Etambutol.
P: Substituímos por Etambutol.

Gestante: pode tomar RIP.
Esquema I + Piridoxina.
A Estreptomicina é CI, tem efeito teratogênico.

Nefropata:
Esquema I, baixando a dose da I e da P, caso o clearence de creatinina seja < 10ml/min.

Hepatopata ou Alcoólatra:
Transaminases elevadas, devemos esperar abaixar para dar Esquema I.
Alcoólatras: internar, melhorar o quadro hepático e dar Esquema I + Piridoxina.
Se hepatopata grave: Estreptomicina, Etambutol e Ofloxacina por 12 meses.

Profilaxia:
BCG: duração da proteção 10 anos.
Faz-se em todo profissional de saúde com PPD negativo.
Reduz a incidência (80%) de formas graves de tuberculose (meningite tuberculosa, TB miliar). Mas não reduz os casos totais de tuberculose.

1a dose: recém-nato (se após 6 meses, não desenvolver cicatriz, vacina-se de novo e pára).
2a dose: 6-14 anos.

O BCG pode dar aumento ganglionar (sem dor, acompanhar; com dor e fístula, fazer quimioprofilaxia).
Recém-nato e crianças HIV positivos, ou filhos de mães com HIV devem ser vacinados.

A quimioprofilaxia depende de avaliação clínica do contactante.
Comunicantes:
São os que convivem com doentes bacilíferos ou com menores de 5 anos doentes.
Exame de escolha para os Comunicantes: exame de BK no escarro (baciloscopia).
- RN s/ BCG c/ contato com TB: Quimioprofilaxia Primária (INH por 3-6 meses).
- Crianças: faz PPD (infectada se >10mm em não vacinados e >15mm em vacinados, ambos sem sinais de infecção): Quimioprofilaxia Secundária (INH por 6 meses).

- HIV+: se > 5mm, faz quimioprofilaxia (INH por 6 meses).
- HIV+: 0-4mm, faz quimioprofilaxia (INH por 6 meses) só se já foi reator antes.

- RX ou baciloscopia positiva: investigar e tratar.
- RX ou baciloscopia negativa: quimioprofilaxia (INH por 6 meses).

Quimioprofilaxia = Isoniazida por 6 meses ou Rifampicina por 3 meses ou R+Pirazinamida por 2 meses.

Quimioprofilaxia Primária: previne infecção de BK (PPD não reator).
Isoniazida, 10mg/Kg por 6 meses.
Recém-natos: se tiver contato com TB faz quimioprofilaxia por 3 meses, faz PPD (se reator, quimioprofilaxia por + 3 meses; se não reator, aplicar BCG).

Quimioprofilaxia Secundária: previne o adoecimento pela TB (PPD reator).
Isoniazida, 10mg/Kg por 6 meses.
Crianças até 15 anos, comunicantes bacilíferos: com PPD≥10mm e sem BCG; ou com PPD≥15mm e com BCG.
HIV Positivos: comunicantes, com RX com cicatrizes, PPD reator≥5mm ou CD4<350 ou linfócitos<1.000.
Outros: transplantados, DM, nefropatas, etilístas, em uso de CE ou imunossupressores, com silicose, sarcoidose ou linfoma que são PPD reator ≥10mm.

Todos os comunicantes que terminarem a quimioprofilaxia ou não tiverem critérios para fazer a quimioprofilaxia devem fazer BCG.

Criança com PPD reagente, sem BCG e sem doente conhecido em casa, deve fazer quimioprofilaxia secundária e pesquisar foco domiciliar.

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