Pneumologia

Pneumologia

A eliminação do CO2 depende exclusivamente da ventilação alveolar.
Se ocorrer hiperventilação, ocorre hipocapnia e alcalose respiratória.
Se ocorrer hipoventilação, ocorre hipercapnia e acidose respiratória.
O regulador da ventilação pulmonar é a PaCO2 (gás carbônico nas artérias).
O regulador da ventilação pulmonar mais potente é o pH liquórico.
Patm = pressão atmosférica
Palv = pressão alveolar
∆P = pressão transtorácica ou transalveolar
∆P = Patm - Palv

Na ventilação espontânea, a Palv é negativa, e suga o ar para dentro dos alvéolos; o ∆P, ao final da expiração, é zero, já que a Patm = Palv.

Com a compressão do diafragma, ocorre queda da pressão intra-pleural e redução da Palv, gerando ∆P – Delta “P” - positiva (inspiração).

Ventilação Mecânica:
Na ventilação mecânica (ou ventilação com pressão positiva), o que movimenta o ar para dentro dos pulmões é o aparelho de ventilação artificial. Neste caso, a pressão intra-pleural é positiva (voltando a ser negativa ao final da expiração).

O ∆P se divide em pressão de distensão ou de platô (necessária para distender os pulmões e a caixa torácica) e a pressão de resistência (necessária para vencer a resistência das vias aéreas).

Pressão de Pico ou de Admissão: é a ∆P inspiratória total (somatório da pressão de distensão com a pressão de resistência). É aproximadamente 15cmH2O.
Pressão de distensão ou de platô = Pressão de Pico – 5cmH2O

Resistência das Vias Aéreas: é a dificuldade de passagem de ar pelas vias aéreas.
F = fluxo de ar (movido pelo ∆P)
R = resistência das vias aéreas
F = ∆P/R

Pequenas reduções do lúmen das vias aéreas levam a grandes aumentos da resistência.
CP = Complacência Pulmonar: mede a distensibilidade dos pulmões e da caixa torácica.
∆V = Volume corrente de ar que entra nos pulmões
CP = ∆V/∆P
PEEP = pressão positiva expiratória final
Ao final da expiração (∆P positiva), ∆P = Pressão de platô - PEEP
CE = Complacência Estática: é a complacência pulmonar na ventilação mecânica (80-100ml/cmH2O).
CE = ∆V / Pressão de platô - PEEP(80-100ml/cmH2O)
CD (complacência dinâmica) = ∆V / Pressão de pico - PEEP(50-80ml/cmH2O)

Se a CE e a CD estiverem reduzidas, o problema é a distensibilidade dos pulmões e da caixa torácica. Se apenas a CE estiver reduzida, o problema é resistência de vias aéreas.

A ventilação alveolar é determinante para a eliminação de CO2. Já a absorção de O2 depende da ventilação, do ar ambiente ter O2 suficiente e da captação pelas hemoglobinas.
No caso de termos alvéolos hipoventilados (sem trocar CO2), outros alvéolos (hiperventilados) são capazes da eliminação da demanda de CO2 necessária para evitar a hipercapnia.

Numa PaO2 (pressão arterial de O2) normal (60-100mmHg), a SaO2 (saturação de hemoglobina com O2) fica entre 90-100%.
No caso de termos alvéolos hipoventilados (sem trocar O2 ou SaO2 0%), outros alvéolos (hiperventilados) são capazes de aumentar sua troca de O2 (SaO2) para, no máximo, 100%. Isso não é suficiente para manter a SaO2 normal, gerando hipóxia e um distúrbio V/Q.
V = Ventilação
Q = Perfusão capilar

PaO2 (pressão arterial de O2) normal = 100mmHg – 0,3 x idade (em anos)

Insuficiência respiratória: incapacidade dos pulmões realizarem a troca gasosa (captação de O2 e eliminação de CO2).
PaO2 = 60mmHg – Tipo I IR hipoxêmica
PaCO2 = 50mmHg – Tipo II Insuficiência ventilatória ou IR hipercápnica

Insuficiência ventilatória: gera hipercapnia.
Quando ocorre de forma lentamente progressiva (DPOC e s. Pickwick), os rins retém bicarbonato.

Exemplos de hipercapnia:
Acidose respiratória aguda:
pH = 7,15 (ácido)
PaCO2 = 80mmHg (IR)
HCO3 = 27mEq/l (normal)
BE = +1,5mEq/l (normal)

DPOC compensado
pH = 7,32 (pouco reduzido, pois está compensado pelos rins)
PaCO2 = 80mmHg (IR crônica)
HCO3 = 40mEq/l (bicarbonato aumentado)
BE = +10mEq/l (base excess aumentado)

DPOC descompensado
pH = 7,15 (ácido)
PaCO2 = 120mmHg (IR crônica agudizada)
HCO3 = 42mEq/l (bicarbonato aumentado, mas não o suficiente)
BE = +10mEq/l

Hipoxemia (PaO2 = 60mmHg) da Hipoventilação (PaCO2 = 50mmHg):
Na hipoventilação, o ar alveolar não é renovado, reduzindo seu O2.




Causas da Insuficiência Ventilatória Aguda:
Perda do drive ventilatório bulbar: HIC com herniação transtentorial, trauma de tronco encefálico, lesão expansiva em tronco cerebelar/encefálico, paralisia bulbar
Lesão da origem medular do nervo frênico: Trauma raqui-medular em C2, C3, poliomielite
Neuropatia periférica acometendo nervo frênico: Síndrome de Guillain-Barré
Doença muscular ou de placa motora: miastenia gravis, poliomiosite, distrofia muscular
Obstrução de vias aéreas superiores: corpo estranho na traquéia, macroaspiração, edema de glote, tumor de traquéia ou laringe
Fadiga da musculatura respiratória: asma, DPOC, pneumonia, EAP, SDRA, TEP
Colapso cárdio-respiratório: PCR.


Espaço Morto: é a porção da árvore respiratória que recebe ar, mas não tem perfusão capilar para realizar troca gasosa. Trata-se da traquéia e dos brônquios (recebem 2 litros de ar). O aumento do espaço morto pode ocorrer pela destruição alveolar (enfisema pulmonar), gerando hiperventilação compensatória (o que evita a hipercapnia, mas não a hipoxemia). Em pacientes DPOC (já com hiperventilação no máximo), o aumento do espaço morto gera hipoxemia e hipercapnia.


Tratamento da Insuficiência Ventilatória:
É a ventilação mecânica artificial com pressão positiva através de intubação traqueal não-invasiva (com máscara facial que veda a passagem lateral de ar).
Em caso de respiração agônica (grave fadiga respiratória) ou acidose grave (pH < 7,25) ou Glasgow 8 devem ser prontamente intubados.

A hiperoxemia e a hiperóxia alveolar (pacientes recebendo aporte de O2 por máscara) aumentam o espaço morto, e geram hipoventilação compensatória, o que leva a hipercapnia e a carbonarcose.
Pacientes DPOC ou Picwickianos (obesidade + apnéia do sono) devem receber oxigênio em fluxo baixo (1-3l/minuto).

Insuficiência respiratória hipoxêmica: a troca de O2 está comprometida, apesar da normoventilação pulmonar.

Mecanismos da hipoxemia: 1- hipoventilação e 2- ar rarefeito ou com baixa fração inspirada de O2 (FiO2 baixo) – exemplo: incêndio.

FiO2 (fração inspirada de O2) do ar atmosférico: 21%



Distúrbio V/Q: é a causa mais comum de distúrbio de troca gasosa pulmonar.
Se um grupo de alvéolos recebe pouca ventilação (V baixo), o sangue será mal oxigenado, mesmo com a perfusão (Q) normal.
A hiperventilação dos outros alvéolos não resolve o problema da hipoxemia, mas corrigem a hipercapnia.

Shunt artério-venoso pulmonar: é a passagem de sangue venoso direto para o leito arterial (V/Q = 0). Começa a ocorrer com shunt acima de 5%.
Shunt parenquimatoso pulmonar (causa mais comum): ocorre preenchimento dos alvéolos com líquido ou o colabamento total impedindo totalmente a entrada de ar.
Causas: edema pulmonar cardiogênico (EAP) ou edema pulmonar não-cardiogênico (SDRA).

Shunt vascular pulmonar: ocorre através de bypass entre artérias e veias pulmonares.
Causa:
1- malformações artério-venosas (fístulas) congênitas – Síndrome de Osler-Weber-Rendu (telangectasia hemorrágica hereditária) e Síndrome hepato-pulmonar (associado a cirrose hepática).
2- Shunt Cardíaco Direita-Esquerda (cardiopatias congênitas, como Tetralogia de Fallot, transposição de grandes vasos e atresia tricúspide).
Os pacientes com shunt Esquerda-Direita evoluem posteriormente para shunt Direita-Esquerda (Síndrome de Einsenmenger).

Como diferenciar a Insuficiência ventilatória isolada de um distúrbio V/Q ou shunt:

Calcula-se o PAO2:
PAO2: concentração de oxigênio alveolar.
PAO2 = FiO2 x (Pressão atmosférica – Pressão de Vapor d’Água) – PaCO2/0,8
FiO2 ao nível do mar = 21% ou 0,21
Pressão atmosférica = 760mmHg
Pressão de Vapor d’Água = 47mmHg
PAO2 = 150 – 1,25 x PaCO2

P(A-a)O2: gradiente alvéolo arterial de oxigênio (normal até 15mmHg em ar ambiente).
PaO2: concentração de oxigênio arterial.
P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2

PAO2 = 150 – 1,25 x PaCO2
P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2
PaO2 e PaCO2 são dados pelo oxímetro de pulso e gasometria arterial.

Em ar ambiente (FiO2 de 21%):
P(A-a)O2 < 15mmHg indica insuficiência ventilatória isolada.
P(A-a)O2 >15mmHg indica distúrbio V/Q e shunt.

A hipoxemia do distúrbio V/Q é corrigida imediatamente com administração de O2 enriquecido a 100%. A PaO2 ficará acima de 500mmHg.
A hipoxemia por shunt não responde à administração de O2 enriquecido a 100%. A PaO2 ficará não alcançará 300mmHg.


Como diferenciar o shunt cardíaco do pulmonar:
Ecocardiograma, RX tórax, TC tórax e cintilografia de perfusão pulmonar.



Gravidade da Insuficiência Respiratória Hipoxêmica:

Relação PaO2/FiO2 (normalmente acima de 400):
PaO2 = 100mmHg
FiO2 = 21%
PaO2/FiO2 = 476
PaO2/FiO2 < 300 significa que há I. Respiratória hipoxêmica.
PaO2/FiO2 < 200 significa que há I. Respiratória hipoxêmica grave (SDRA).

Dispositivos de baixo fluxo: Cânula nasal tipo óculos e máscara de Hudson (paciente normoventilando, aumentará a FiO2 em 4% para cada litro de O2).
Dispositivos de alto fluxo: Máscara de Venturi e máscara com reservatório de O2.

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA): é uma grave injúria inflamatória pulmonar que leva ao edema pulmonar não cardiogênico, formando uma membrana hialina e o colapso de alvéolos, gerando IRA hipoxêmica grave e shunt intrapulmonar. Isso ocorre em menos de 7 dias. No histopatológico ocorre o Dano Alveolar Difuso.
PaO2/FiO2 < 200 significa que há I. Respiratória hipoxêmica grave (SDRA).

Etiologia:
Injúria Pulmonar Direta: síndrome de Mendelson (aspiração de conteúdo gástrico), pneumonia, contusão pulmonar, afogamento, inalação de produtos tóxicos e embolia.
Injúria Pulmonar Indireta: sepse (causa mais comum - 50% das SDRA), choque, politrauma não torácico, CIV, hemotransfusão maciça, pancreatite, overdose etc.

Patologia:
Ocorre um edema intersticial e alveolar proteináceo, congestão capilar, hemorragia alveolar, necrose dos pneumócitos tipo I.
Forma-se uma membrana hialina revestindo os alvéolos, decorrente da debris dos pneumócitos tipo I mortos mais as proteínas plasmáticas.
Fase exsudativa: presença da membrana hialina e infiltrado inflamatório neutrofílico.
Fase fibro-proliferativa: ocorrendo a regeneração dos pneumócitos tipo I pelos pneumócitos tipo II associado ao infiltrado mononuclear e fibrose intersticial e alveolar.

Conseqüência:
Distúrbio V/Q e shunt intraparenquimatoso pulmonar, decorrente do edema alveolar com a membrana hialina e micro-atelectasias ou colapso alveolar.

Exame:
Espirometria: indica o tipo de distúrbio ventilatório; no obstrutivo, o VEF1 e a relação VEF1/CVF estão diminuídos.

Critérios diagnósticos:
Causa identificável;
Dispnéia grave;
Hipoxemia: PaO2/FiO2 < 200;
Infiltrado misto; redução da complacência pulmonar.
Sem evidência de fatores cardíacos como causa principal.


Tratamento da SDRA: Ventilação mecânica
PCV
Volume corrente: 6-8ml/Kg (para evitar o barotrauma);
PEEP (pressão positiva no final da expiração) de 10-25cmH2O para evitar as micro-atelectasias e redistribuir o líquido intra-alveolar.
Manobra de recrutamento alveolar: visa a abertura dos alvéolos colapsados através de níveis adequados de PEEP, aumentando a PaO2 e diminuído a lesão alveolar.
PaO2 de 60mmHg.
SaO2 de 90%.
FiO2 de até 60%.
Decúbito Prona (ventral).
CE: após os 3-5 primeiros dias faz-se metilprednisolona 1mg/Kg EV 12/12h.
CE é indicado quando o lavado broncoalveolar tem eosinófilos predominantemente.
Só se faz corticóide se não houver infecções ativas.
Prognóstico reservado.

Noções de ventilação mecânica: indicada na SDRA e acidose respiratória (pH<7,3).

Tratamento de CARBONARCOSE que gera acidose respiratória: intubar, aumentar o volume corrente (VC) e a freqüência respiratória (FR), aumentando o volume minuto (VC x FR).

Ventilação Não-Invasiva:
BiPAP.
CPAP.
Ventilação com Pressão Negativa.

Modos Ventilatórios:
Assisto-Controlado: a cada ciclo, o aparelho fornece um volume corrente programado e com fluxo programado (ventilação a volume constante) ou uma pressão de admissão e um tempo inspiratório programados (PCV). Uma FR mínima é ajustada, mas se a FR do paciente for maior, ela comandará os ciclos (ventilação assistida), disparando o aparelho através da pressão negativa.
Volume Corrente: 8-10ml/Kg (ou 6-8 ml/Kg na SDRA).
A Pressão de platô deve ser menor que 35cmH2O.
A Pressão de pico deve ser 50cmH2O.
Botão de fluxo inspiratório (I:E): manter 1:2 (1:3 em DPOC e asma).

SIMV (Ventilação mandatória intermitente sincronizada): usada para desmame, pois o paciente pode fazer algumas inspirações espontâneas, e outras serão realizadas pelo aparelho.

PSV (pressão de suporte): pode ser usado isoladamente ou em conjunto com SIMV.
O paciente fará incursões espontâneas, com ajuda do aparelho.
Pressão programada = 25cmH2O (e vai reduzindo para o desmame).

PCV (ventilação a pressão constante): é ciclada a pressão. É o usado na SDRA, pois garante que a pressão não atingirá um valor alto. O volume é determinado pela pressão e pela CP. Se a CP for menor, o V será menor.
Exemplos para respirador Takaoka
Modo..........................PVC/700......Assisto a Vol
Concentração de O2...40%...............---
Pausa inspiratória........---................---
Sensibilidade...............2p..................---
Pressão Sup. H2O.......---................---
Vol. Corrente ml.........---................8ml/Kg
Freqüência rpm...........13................12
Tempo inspiratório.....1,37..............---
Fluxo inspiratório.......---................50 l/min
Pressão limite.............25................---
Peep com H2O...........7..................3-10cmH2O
Paciente......................Fent/mid…..midazolan

Exemplo para respirador Inter 5

PEEP (pressão positiva no final da expiração):
PEEP fisiológico: 3-7cmH2O.
PEEP terapêutico: 10-25cmH2O. Possibilita melhor absorção de O2 e permite baixarmos a FiO2 para 60%. Caso caia a PA, infundimos SF.
Pode aumentar o risco de barotrauma e causar instabilidade hemodinâmica (prejudica o retorno venoso).
Auto- PEEP ou PEEP oculta ou PEEP intrínseca: aprisionamento de ar nas vias aéreas. Corrige-se diminuindo a FR ou a relação I:E. Causado por ↑ da resistência das vias aéreas, ↑ da FR, tempo expiratório curto e volume corrente elevado.

Todo paciente em ventilação mecânica deve ter, ao menos, PEEP de 5cmH2O (fisiológico).

A localização ++ comum de lesão pulmonar na ventilação mecânica é nas regiões dependentes, pela alteração da ventilação perfusão.

Parâmetros para o Desmame:
Volume minuto espontâneo próximo ao volume minuto na ventilação mecânica (desde que abaixo de 10 litros/minuto).
Volume corrente espontâneo > 5 ml/Kg. Capacidade vital espontânea > 10-15 ml/Kg.
FR espontânea < 25ipm.
Pressão negativa inspiratória < -25cmH2O.
FR/VC < 100ipm/litro

Parâmetro Gasométrico:
PaO2 > 60mmHg, com FiO2 <>