Sarcoidose:
Doença sistêmica cônica caracterizada pelo acúmulo de linfócitos e fagócitos mononucleares em determinados órgãos, formando granulomas não-caseosos.
O pulmão é o órgão mais frequentemente afetado.
O RX tórax apresenta adenopatia hilar bilateral e simétrica, com infiltrado pulmonar associado.
Anormalidade do parênquima mais freqüente: infiltrado retículo-nodular.
QC: febre, astenia, inapetência, tosse seca, dispnéia.
Acomete também vias aéreas superiores, linfonodos, pele, olhos (uveíte), medula óssea, baço, pâncreas, intestino, fígado, rins (produzem vitamina D a mais, dá hipercalcemia, nefrocalcinose ou nefrolitíase), sistema nervoso, sistema nervoso, glândulas endócrinas, coração, ossos, articulações e músculos.
Os granulomas causam a distorção da arquitetura dos tecidos afetados, prejudicando suas funções vitais.
As células T auxiliares aumentam muito nos tecidos afetados, mas não no sangue.
Se a inflamação por pouco tempo, o órgão retoma suas funções vitais e se recupera. Caso a inflamação dure por longos períodos, as células parenquimatosas não reestabelecem a arquitetura normal, e um processo fibrótico se instala, prejudicando definitivamente a função do órgão.
Síndromes da Sarcoidose Aguda:
Síndrome de Löefgren: uveíte, eritema nodoso, adenopatia hilar bilateral, artrite periférica aguda, poliartralgia.
Síndrome de Heerfordt-Waldenstöm: febre, aumento da parótida, uveíte anterior, paralisia do nervo facial.
Classificação das anormalidades radiológicas:
Grau Zero: Ausência de alterações radiológicas.
Grau I: Aumento dos linfonodos mediastinais sem anormalidade do parênquima.
Grau IIA: Acometimento dos linfonodos mediastinais c/ doença difusa do parênquima.
Grau IIB: Doença parenquimatosa difusa sem acometimento dos linfonodos mediastinais.
Grau III: Indícios de cronificação, fibrose, retrações em favo-de-mel e retrações hilares.
Laboratório:
Níveis séricos elevados da enzima conversora da angiotensina I e II. O uso de CE ou a diminuição da atividade da doença diminui seus níveis séricos.
A lisosina costuma estar elevada na sarcoidose.
Diagnóstico: biópsia (a mais usada é a biópsia transbrônquica) com processo mononuclear granulomatoso.
Indicações de Tratamento:
Envolvimento do SNC;
Envolvimento ocular;
Envolvimento cardíaco;
Sintomas respiratórios;
Prova de função pulmonar com alteração significativa;
Hipercalcemia ou Hipercalciúria.
Tratamento: corticóide. Inicia se houver um ou + dos critérios acima.
Prednisona 20-60mg diários, reduzida até a dose de menutenção (5mg diário).
Hidroxicloroquina 200mg VO em dias alternados por 9 meses.
Metotrexate 10mg 1x por semana por 3 meses. Indicado no lupus pérnio.
A pulsoterapia é indicada na neurosarcoidose, com 500mg de metilprednisolona EV em dias alternados ou 1g a cada semana por 4-6 semanas.
Pomadas oftálmicas com corticóides e corticóides inalatório também são indicados.
Outras drogas imunossupressoras:
Azatioprina 50mg 3x dia por 3 meses.
Ciclofosfamida 50mg 1x dia por 3 meses.
Cloranbucil 5mg 1x dia por 3 meses.
quinta-feira, 11 de dezembro de 2008
Câncer de Pulmão
Câncer de Pulmão:
Neoplasias malignas que se originam no epitélio respiratório, exceto linfomas, mesoteliomas e os sarcomas.
Cânceres + freqüentes e mais causadores de metástase, em ordem:
Homens: Próstata, pulmão e cólon.
Mulheres: Mama, pulmão e cólon.
Cânceres + relacionados com tabagismo: pulmão, boca, esôfago, cabeça e pescoço, bexiga e pâncreas.
Outros fatores cancerígenos: asbesto e radônio.
Tipos de câncer de pulmão:
# Carcinomas Não-Pequenas Células:
1- Adenocarcinoma (++ freqüênte): localização periférica. Exame padrão ouro para acometimento pleural pelo adenocarcinoma: citopatológico pleural.
2- Carcinoma Epidermóide (Escamoso, Espinocelular) : localização central, linfadenopatia, 25% de todos os cânceres de pulmão, é o que mais cavita, dá Hipercalcemia.
3- Carcinomas Grandes Células Anaplásico: localização central.
# Carcinomas Pequenas Células: é o + agressivo, crescimento ++ rápido, de pior prognóstico, derivados das células de Kulchitsky, localização central e maior causador de síndromes paraneoplásicas (+ SIADH, Síndrome de Cushing).
QC:
Tosse (+ comum);
Hemoptise (necrose do tumor e erosão dos vasos);
Dispnéia (obstrução pela massa tumoral, derrame pleural);
Dor torácica (invasão da pleura parietal, parede torácica e mediastino);
Paralisia diafragmática (envolvimento do nervo frênico);
Rouquidão (envolvimento do nervo laríngeo recorrente esquerdo).
A extensão intra-pulmonar do tumor se dá por via linfática.
Derrame pleural maligno: tem predominância linfocítica e a citologia é positiva em aproximadamente 50-60% dos casos.
Síndrome de Pancoast-Tobias: tumor localizado no sulco superior do pulmão comprimindo plexo braquial, dando dor no ombro e/ou escápula ipsilateral e dor na distribuição do nervo ulnar (com atrofia muscular e paresia distal). Exame: RM de tórax. Associada a Síndrome de Claude-Bernard-Horner.
Síndrome de Claude-Bernard-Horner ou Horner: miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial ipsilateral. Geralmente coexiste com a Síndrome de Pancoast-Tobias.
Síndrome da Veia Cava Superior: CA no lobo superior do pulmão direito (+ pequenas células), edema e congestão facial, edema de extremidades superiores, circulação colateral proeminente e turgência jugular. Outros: tosse, síncope, ortopnéia e mediastino alargado.
Doença Metastática: locais mais freqüentemente acometidos.
Adrenais (50%);
Fígado (30-50%);
Ossos (20%);
Cérebro (20%);
Teratoma: massa que está comprimindo a árvore respiratória central ou os pulmões, provocando dispnéia progressiva. RX mostra alargamento mediastinal bilateral. TC de tórax mostra a mistura de densidades na massa, calcificações esféricas ou irregulares. Cd: ressecção cirúrgica.
Carcinóide brônquico: tosse e hemoptise; tumor central, dá metástase. Cd: ressecção cirúrgica. É um subtipo do adenocarcinoma, e de maior sobrevida em 5 anos.
O Timoma e o Timocarcinoma são originários na glândula tímica. Mesmo se a histopatologia mostrar características benignas, deve-se considerar seu comportamento maligno, pelo seu potencial invasivo. O tratamento cirúrgico é a ressecção o tão completa o quanto possível. Na invasão do nervo frênico, deve-se tentar poupa-lo. Se ambos estiverem acometidos, pode-se tirar um e dissecar o outro. Uma espirometria pré-operatória é necessária.
Adenoma brônquico (tipo carcinóide): são derivados das células de Kulchitsky (tecido neuroendócrino), tal qual o carcinoma de pequenas células; tem áreas com densidade de gordura.
Neoplasias malignas que se originam no epitélio respiratório, exceto linfomas, mesoteliomas e os sarcomas.
Cânceres + freqüentes e mais causadores de metástase, em ordem:
Homens: Próstata, pulmão e cólon.
Mulheres: Mama, pulmão e cólon.
Cânceres + relacionados com tabagismo: pulmão, boca, esôfago, cabeça e pescoço, bexiga e pâncreas.
Outros fatores cancerígenos: asbesto e radônio.
Tipos de câncer de pulmão:
# Carcinomas Não-Pequenas Células:
1- Adenocarcinoma (++ freqüênte): localização periférica. Exame padrão ouro para acometimento pleural pelo adenocarcinoma: citopatológico pleural.
2- Carcinoma Epidermóide (Escamoso, Espinocelular) : localização central, linfadenopatia, 25% de todos os cânceres de pulmão, é o que mais cavita, dá Hipercalcemia.
3- Carcinomas Grandes Células Anaplásico: localização central.
# Carcinomas Pequenas Células: é o + agressivo, crescimento ++ rápido, de pior prognóstico, derivados das células de Kulchitsky, localização central e maior causador de síndromes paraneoplásicas (+ SIADH, Síndrome de Cushing).
QC:
Tosse (+ comum);
Hemoptise (necrose do tumor e erosão dos vasos);
Dispnéia (obstrução pela massa tumoral, derrame pleural);
Dor torácica (invasão da pleura parietal, parede torácica e mediastino);
Paralisia diafragmática (envolvimento do nervo frênico);
Rouquidão (envolvimento do nervo laríngeo recorrente esquerdo).
A extensão intra-pulmonar do tumor se dá por via linfática.
Derrame pleural maligno: tem predominância linfocítica e a citologia é positiva em aproximadamente 50-60% dos casos.
Síndrome de Pancoast-Tobias: tumor localizado no sulco superior do pulmão comprimindo plexo braquial, dando dor no ombro e/ou escápula ipsilateral e dor na distribuição do nervo ulnar (com atrofia muscular e paresia distal). Exame: RM de tórax. Associada a Síndrome de Claude-Bernard-Horner.
Síndrome de Claude-Bernard-Horner ou Horner: miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial ipsilateral. Geralmente coexiste com a Síndrome de Pancoast-Tobias.
Síndrome da Veia Cava Superior: CA no lobo superior do pulmão direito (+ pequenas células), edema e congestão facial, edema de extremidades superiores, circulação colateral proeminente e turgência jugular. Outros: tosse, síncope, ortopnéia e mediastino alargado.
Doença Metastática: locais mais freqüentemente acometidos.
Adrenais (50%);
Fígado (30-50%);
Ossos (20%);
Cérebro (20%);
Teratoma: massa que está comprimindo a árvore respiratória central ou os pulmões, provocando dispnéia progressiva. RX mostra alargamento mediastinal bilateral. TC de tórax mostra a mistura de densidades na massa, calcificações esféricas ou irregulares. Cd: ressecção cirúrgica.
Carcinóide brônquico: tosse e hemoptise; tumor central, dá metástase. Cd: ressecção cirúrgica. É um subtipo do adenocarcinoma, e de maior sobrevida em 5 anos.
O Timoma e o Timocarcinoma são originários na glândula tímica. Mesmo se a histopatologia mostrar características benignas, deve-se considerar seu comportamento maligno, pelo seu potencial invasivo. O tratamento cirúrgico é a ressecção o tão completa o quanto possível. Na invasão do nervo frênico, deve-se tentar poupa-lo. Se ambos estiverem acometidos, pode-se tirar um e dissecar o outro. Uma espirometria pré-operatória é necessária.
Adenoma brônquico (tipo carcinóide): são derivados das células de Kulchitsky (tecido neuroendócrino), tal qual o carcinoma de pequenas células; tem áreas com densidade de gordura.
Síndromes Paraneoplásicas
Síndromes Paraneoplásicas:
Hipercalcemia Paraneoplásica: é muito comum, relacionada ao carcinoma epidermóide; a produção de um peptídeo que induz a atividade osteoclástica e inibe a excreção renal de cálcio, gerando um quadro semelhante ao hiperparatireoidismo (hipercalcemia e hipofosfatemia).
Síndrome de Secreção Inapropriada do ADH (SIADH): relacionada ao carcinoma de pequenas células; o ADH produzido pela célula tumoral gera retenção de água livre nos néfrons e conseqüente hiponatremia, resultando em queda do estado de consciência (convulsões, torpor e coma). O paciente apresenta osmolaridade sérica baixa (<270mosm/l)>270mOsm/l de água) e sem edema de MMII. Cd: diurético de alça e solução salina hipertônica.
Síndrome de Cushing: ocasionada pela produção de ACTH pelas células tumorais. Relacionada ao carcinoma de pequenas células. O paciente apresenta pletora facial, ganho ponderal centrípeto, HAS, hiperglicemia e hipocalemia. A não supressão do cortisol com altas doses de dexametasona + ACTH ↑ (>200pg/ml) indica secreção ectópica de ACTH. Cd: TC tórax.
Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica: baqueteamento digital, aumento e dor dos tecidos moles das extremidades, periostite de ossos longos e sinovite de grandes articulações. DD: AR. Comum no adenocarcinoma (++).
Síndrome Miastênica de Eaton-Lambert: encontrado em 1-3% dos pacientes com carcinomas de pequenas células. O doente produz anticorpos contra canais de cálcio (das células tumorais), interferindo na liberação da acetilcolina. Apresenta fraqueza muscular proximal, hiporreflexia e disfunção autônoma. Não afeta a musculatura ocular e bulbar. Eletroneuromiografia: mostra padrão incremental do miopotencial.
Degeneração Cerebelar Subaguda: ataxia de evolução lenta por degeneração das células de Purkinje do córtex do cerebelo. Dá vertigem, nistagmo, ataxia, disartria e diplopia. Relaciona-se ao carcinoma de pequenas células, doença de Hodkin, carcinoma de mama e de ovário.
Presença do Anti-Hu: encefalite límbica, poliradiculopatia, mielopatia, miopatia, neuronopatia motora, afasia e dismotilidade do trato gastro-intestinal.
Caquexia: causa multifatorial e tardia.
Síndromes Hematológicas: hipercoagulabilidade (síndrome de Trousseau e Endocardite marântica – embolização arterial periférica). CID, anemia, granulocitose e eritroblastose.
Diagnóstico:
RX tórax.
Citologia do escarro.
Biópsia Brônquica ou Transbrônquica.
Biópsia Transtorácica por agulha guiada por TC (++ complicações).
Biópsia Guiada por Vídeo-Toracoscopia.
Biópsia a céu aberto.
Estadiamento:
Anatômico: determina a localização do tumor.
Fisiológico: é a capacidade do paciente agüentar os tratamentos.
Estadiamento do Carcinoma Broncogênico Pequenas Células:
Estágio Limitado: doença confinada ao hemitórax e linfonodos regionais (mediastinal, hilar contra-lateral, supraclaviculares ipsilaterais).
Estágio Avançado: a disseminação ultrapassa esses limites.
Estadiamento TNM do Carcinoma Broncogênico Não-Pequenas Células
T = Tumor
T0 = Não evidenciado. Ausente na imagem e citologia negativa.
T1 = Pequeno e periférico - ≤3cm, periférico, envolto por parênquima.
T2 = Grande ou proximal ou em pleura visceral - >3cm ou com atelectasia/pneumonia pós-obstrutiva, ou no brônquio fonte com distância ≥2cm da carina, ou invadindo pleura visceral.
T3 = Minimamente invasivo (ressecável) – no brônquio fonte, com distância <2cm da carina, ou com atelectasia pulmonar total, ou invadindo parede torácica, ou diafragma, ou pleura mediastinal, ou pericárdio parietal.
T4 = Invasivo e irressecável – invadindo traquéia ou carina ou grandes vasos ou coração ou esôfago ou corpo vertebral ou com derrame neoplásicos (pleural ou pericárdico).
N = Linfonodo
N0 = Sem acometimento – não invade linfonodos.
N1 = Hilares Ipsilaterais – invade linfonodos peribrônquicos ou hilares de mesmo lado.
N2 = Mediastinais Ipsilaterais – invade linfonodos mediastinais de mesmo lado ou subcarinais.
N3 = Contralaterais ou Supraclaviculares/Escalenos - invade linfonodos contralaterais (hilares ou mediastinais), ou linfonodos supraclaviculares ou escalenos (qualquer lado).
M = Metástase
M0 = Sem metástase à distância, ou qualquer indício de metástase.
M1 = Hilares Ipsilaterais – invadindo osso, ou cérebro, ou fígado, ou outro órgão.
Tumor Operável
Estágio I: (T1 ou T2)N0M0
Estágio II: (T1 ou T2)N1M0 e T3N0M0
Estágio IIIA: T3(N0-2)M0 e T(1-3)N2M0
Tumor Inoperável
Estágio IIIB: T4(N0-3)M0 e T(1-4)N3M0
Estágio IV: T(1-4)N(0-3)M1
Não há benefício em operar um CA de pulmão se ele for T4 ou N3 ou M1 (estágios IIIB e IV).
Exames de estadiamento:
TC do tórax: todos os pacientes devem fazer.
Mediastinoscopia com Biópsia de Linfonodos: todos os casos de Carcinoma Broncogênico Não-Pequenas Células devem fazer quando há aumento dos linfonodos na TC de tórax.
Broncofibroscopia: indicado em alguns casos.
TC Crânio: indicada em caso de sintomas neurológicos.
Cintilografia Óssea: indicado em caso de dor óssea (estágio III).
Aspirado de Medula Óssea: no caso de Carcinoma Broncogênico Pequenas Células com suspeita de invasão medular.
Deve-se verificar o Índice de Performance Diário do paciente: o quanto o CA influencia sua vida negativamente.
CI a cirurgia curativa de Carcinoma Broncogênico Não-Pequenas Células:
Metástase extra-torácica;
Síndrome da Veia Cava Superior;
Paralisia de cordas vocais e do nervo frênico;
Derrame pleural maligno;
Tamponamento cardíaco;
Tumor dentro de 2cm da carina (potencialmente curável pela radioterapia);
Metástase para o pulmão contra-lateral;
Tumor endobrônquico bilateral (potencialmente curável pela radioterapia);
Metástase para linfonodos supraclaviculares;
Metástase para linfonodos mediastinais contra-laterais (curável pela radioterapia);
Envolvimento do tronco pulmonar principal.
Estadiamento Fisiológico:
Antes de se operar um tumor, o paciente deve:
Interromper o tabagismo;
Corrigir a anemia;
Tratar as infecções;
Tratar as arritmias;
CI à cirurgia curativa:
IAM nos últimos 6 meses;
VEF1,0 menor que 1 litro (o normal de VEF1,0 = 3,8 litros);
Retenção de CO2;
Hipertensão Pulmonar (HAP) grave.
Tratamento:
- Carcinomas Não-Pequenas Células:
Estágio I e II: cirurgia.
Estágio IIIA e IIIB: cirurgia (detalhe: no caso de N2, se o foco da doença no gânglio for microscópico, opera-se; se for visível a TC, deve-se fazer terapia – quimio e radio - para reduzi-lo).
T4 ou N3 ou M1 não se opera.
- Carcinomas Pequenas Células:
São 4 ciclos de quimioterapia com cisplatina e etoposídeo. E ao menos 2 ciclos de radioterapia.
A cirurgia é indicada para estágio limitado, sem acometimento dos linfonodos.
Tumores causadores de metástase pulmonar:
Mama (metástase solitária).
Cólon (metástase solitária).
Reto (metástase solitária).
Rim (aspecto miliar e metástase solitária).
Colo uterino (metástase solitária).
Melanoma (aspecto miliar e metástase solitária).
Tireóide (aspecto miliar).
Coriocarcinoma.
Sarcomas ósseos.
Testículo.
Ovário (aspecto miliar).
Nódulo Pulmonar Solitário (NPS):
Densidade radiológica circunstrita, cercada por parênquima pulmonar aerado (se maiores que 4cm, são malignos = massa).
A sobrevida dos pacientes operados é de 50-70%.
Causa + comum de NPS benigno: granuloma pós-infeccioso.
Tumor benigno do pulmão + comum: hamartoma.
Avaliação da malignidade x benignidade:
Deve-se obter radiografias dos últimos 2 anos.
TCAR Dinâmica com Reforço de Contraste: melhor exame para avaliação.
Padrões de benignidade:
Idade < 35 anos.
Sem tabagismo.
Diâmetro < 2cm.
Mesmo diâmetro há 2 anos.
RX e TC:
Calcificação: central, difusa, laminada concêntrica e em pipoca (hamartoma).
Áreas com densidade de gordura (adenoma brônquico).
Sem reforço no contrasate na TC.
Coeficiente de atenuação na TC > 185 unidades de Haunsfield.
Cd: acompanhamento (RX a cada 3 meses por 1 ano, e depois 1x ao ano).
Padrões de malignidade:
Idade > 50 anos.
Com tabagismo.
Diâmetro > 2cm.
Crescimento ou surgimento nos últimos 2 anos.
Tempo de duplicação do volume (não do diâmetro) entre 20 e 400 dias.
Se o diâmetro dobra, o volume aumenta aproximadamente 8x.
RX e TC:
Calcificação: excêntrica, amorfa ou salpicada.
Contorno do NPS: borda irregular, espiculada, coroa radiada, rabo de cometa.
Com reforço no contrasate na TC.
Coeficiente de atenuação na TC < 164 unidades de Haunsfield.
Cd: análise histológica.
- Biópsia guiada por broncofibroscopia: NPS centrais > 2cm.
- Biópsia aspirativa transtorácica com agulha fina: NPS periféricos e boa reserva pulmonar.
- Biópsia guiada por vídeo-toracoscopia ou toracotomia aberta: casos sugestivos de malignidade ou massa.
Exames pré-operatórios: o paciente deve ter sua função respiratória avaliada, já que a chance de insuficiência respiratória pós-operatória é grande.
Faz-se a espirometria e a gasometria arterial.
Hipercalcemia Paraneoplásica: é muito comum, relacionada ao carcinoma epidermóide; a produção de um peptídeo que induz a atividade osteoclástica e inibe a excreção renal de cálcio, gerando um quadro semelhante ao hiperparatireoidismo (hipercalcemia e hipofosfatemia).
Síndrome de Secreção Inapropriada do ADH (SIADH): relacionada ao carcinoma de pequenas células; o ADH produzido pela célula tumoral gera retenção de água livre nos néfrons e conseqüente hiponatremia, resultando em queda do estado de consciência (convulsões, torpor e coma). O paciente apresenta osmolaridade sérica baixa (<270mosm/l)>270mOsm/l de água) e sem edema de MMII. Cd: diurético de alça e solução salina hipertônica.
Síndrome de Cushing: ocasionada pela produção de ACTH pelas células tumorais. Relacionada ao carcinoma de pequenas células. O paciente apresenta pletora facial, ganho ponderal centrípeto, HAS, hiperglicemia e hipocalemia. A não supressão do cortisol com altas doses de dexametasona + ACTH ↑ (>200pg/ml) indica secreção ectópica de ACTH. Cd: TC tórax.
Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica: baqueteamento digital, aumento e dor dos tecidos moles das extremidades, periostite de ossos longos e sinovite de grandes articulações. DD: AR. Comum no adenocarcinoma (++).
Síndrome Miastênica de Eaton-Lambert: encontrado em 1-3% dos pacientes com carcinomas de pequenas células. O doente produz anticorpos contra canais de cálcio (das células tumorais), interferindo na liberação da acetilcolina. Apresenta fraqueza muscular proximal, hiporreflexia e disfunção autônoma. Não afeta a musculatura ocular e bulbar. Eletroneuromiografia: mostra padrão incremental do miopotencial.
Degeneração Cerebelar Subaguda: ataxia de evolução lenta por degeneração das células de Purkinje do córtex do cerebelo. Dá vertigem, nistagmo, ataxia, disartria e diplopia. Relaciona-se ao carcinoma de pequenas células, doença de Hodkin, carcinoma de mama e de ovário.
Presença do Anti-Hu: encefalite límbica, poliradiculopatia, mielopatia, miopatia, neuronopatia motora, afasia e dismotilidade do trato gastro-intestinal.
Caquexia: causa multifatorial e tardia.
Síndromes Hematológicas: hipercoagulabilidade (síndrome de Trousseau e Endocardite marântica – embolização arterial periférica). CID, anemia, granulocitose e eritroblastose.
Diagnóstico:
RX tórax.
Citologia do escarro.
Biópsia Brônquica ou Transbrônquica.
Biópsia Transtorácica por agulha guiada por TC (++ complicações).
Biópsia Guiada por Vídeo-Toracoscopia.
Biópsia a céu aberto.
Estadiamento:
Anatômico: determina a localização do tumor.
Fisiológico: é a capacidade do paciente agüentar os tratamentos.
Estadiamento do Carcinoma Broncogênico Pequenas Células:
Estágio Limitado: doença confinada ao hemitórax e linfonodos regionais (mediastinal, hilar contra-lateral, supraclaviculares ipsilaterais).
Estágio Avançado: a disseminação ultrapassa esses limites.
Estadiamento TNM do Carcinoma Broncogênico Não-Pequenas Células
T = Tumor
T0 = Não evidenciado. Ausente na imagem e citologia negativa.
T1 = Pequeno e periférico - ≤3cm, periférico, envolto por parênquima.
T2 = Grande ou proximal ou em pleura visceral - >3cm ou com atelectasia/pneumonia pós-obstrutiva, ou no brônquio fonte com distância ≥2cm da carina, ou invadindo pleura visceral.
T3 = Minimamente invasivo (ressecável) – no brônquio fonte, com distância <2cm da carina, ou com atelectasia pulmonar total, ou invadindo parede torácica, ou diafragma, ou pleura mediastinal, ou pericárdio parietal.
T4 = Invasivo e irressecável – invadindo traquéia ou carina ou grandes vasos ou coração ou esôfago ou corpo vertebral ou com derrame neoplásicos (pleural ou pericárdico).
N = Linfonodo
N0 = Sem acometimento – não invade linfonodos.
N1 = Hilares Ipsilaterais – invade linfonodos peribrônquicos ou hilares de mesmo lado.
N2 = Mediastinais Ipsilaterais – invade linfonodos mediastinais de mesmo lado ou subcarinais.
N3 = Contralaterais ou Supraclaviculares/Escalenos - invade linfonodos contralaterais (hilares ou mediastinais), ou linfonodos supraclaviculares ou escalenos (qualquer lado).
M = Metástase
M0 = Sem metástase à distância, ou qualquer indício de metástase.
M1 = Hilares Ipsilaterais – invadindo osso, ou cérebro, ou fígado, ou outro órgão.
Tumor Operável
Estágio I: (T1 ou T2)N0M0
Estágio II: (T1 ou T2)N1M0 e T3N0M0
Estágio IIIA: T3(N0-2)M0 e T(1-3)N2M0
Tumor Inoperável
Estágio IIIB: T4(N0-3)M0 e T(1-4)N3M0
Estágio IV: T(1-4)N(0-3)M1
Não há benefício em operar um CA de pulmão se ele for T4 ou N3 ou M1 (estágios IIIB e IV).
Exames de estadiamento:
TC do tórax: todos os pacientes devem fazer.
Mediastinoscopia com Biópsia de Linfonodos: todos os casos de Carcinoma Broncogênico Não-Pequenas Células devem fazer quando há aumento dos linfonodos na TC de tórax.
Broncofibroscopia: indicado em alguns casos.
TC Crânio: indicada em caso de sintomas neurológicos.
Cintilografia Óssea: indicado em caso de dor óssea (estágio III).
Aspirado de Medula Óssea: no caso de Carcinoma Broncogênico Pequenas Células com suspeita de invasão medular.
Deve-se verificar o Índice de Performance Diário do paciente: o quanto o CA influencia sua vida negativamente.
CI a cirurgia curativa de Carcinoma Broncogênico Não-Pequenas Células:
Metástase extra-torácica;
Síndrome da Veia Cava Superior;
Paralisia de cordas vocais e do nervo frênico;
Derrame pleural maligno;
Tamponamento cardíaco;
Tumor dentro de 2cm da carina (potencialmente curável pela radioterapia);
Metástase para o pulmão contra-lateral;
Tumor endobrônquico bilateral (potencialmente curável pela radioterapia);
Metástase para linfonodos supraclaviculares;
Metástase para linfonodos mediastinais contra-laterais (curável pela radioterapia);
Envolvimento do tronco pulmonar principal.
Estadiamento Fisiológico:
Antes de se operar um tumor, o paciente deve:
Interromper o tabagismo;
Corrigir a anemia;
Tratar as infecções;
Tratar as arritmias;
CI à cirurgia curativa:
IAM nos últimos 6 meses;
VEF1,0 menor que 1 litro (o normal de VEF1,0 = 3,8 litros);
Retenção de CO2;
Hipertensão Pulmonar (HAP) grave.
Tratamento:
- Carcinomas Não-Pequenas Células:
Estágio I e II: cirurgia.
Estágio IIIA e IIIB: cirurgia (detalhe: no caso de N2, se o foco da doença no gânglio for microscópico, opera-se; se for visível a TC, deve-se fazer terapia – quimio e radio - para reduzi-lo).
T4 ou N3 ou M1 não se opera.
- Carcinomas Pequenas Células:
São 4 ciclos de quimioterapia com cisplatina e etoposídeo. E ao menos 2 ciclos de radioterapia.
A cirurgia é indicada para estágio limitado, sem acometimento dos linfonodos.
Tumores causadores de metástase pulmonar:
Mama (metástase solitária).
Cólon (metástase solitária).
Reto (metástase solitária).
Rim (aspecto miliar e metástase solitária).
Colo uterino (metástase solitária).
Melanoma (aspecto miliar e metástase solitária).
Tireóide (aspecto miliar).
Coriocarcinoma.
Sarcomas ósseos.
Testículo.
Ovário (aspecto miliar).
Nódulo Pulmonar Solitário (NPS):
Densidade radiológica circunstrita, cercada por parênquima pulmonar aerado (se maiores que 4cm, são malignos = massa).
A sobrevida dos pacientes operados é de 50-70%.
Causa + comum de NPS benigno: granuloma pós-infeccioso.
Tumor benigno do pulmão + comum: hamartoma.
Avaliação da malignidade x benignidade:
Deve-se obter radiografias dos últimos 2 anos.
TCAR Dinâmica com Reforço de Contraste: melhor exame para avaliação.
Padrões de benignidade:
Idade < 35 anos.
Sem tabagismo.
Diâmetro < 2cm.
Mesmo diâmetro há 2 anos.
RX e TC:
Calcificação: central, difusa, laminada concêntrica e em pipoca (hamartoma).
Áreas com densidade de gordura (adenoma brônquico).
Sem reforço no contrasate na TC.
Coeficiente de atenuação na TC > 185 unidades de Haunsfield.
Cd: acompanhamento (RX a cada 3 meses por 1 ano, e depois 1x ao ano).
Padrões de malignidade:
Idade > 50 anos.
Com tabagismo.
Diâmetro > 2cm.
Crescimento ou surgimento nos últimos 2 anos.
Tempo de duplicação do volume (não do diâmetro) entre 20 e 400 dias.
Se o diâmetro dobra, o volume aumenta aproximadamente 8x.
RX e TC:
Calcificação: excêntrica, amorfa ou salpicada.
Contorno do NPS: borda irregular, espiculada, coroa radiada, rabo de cometa.
Com reforço no contrasate na TC.
Coeficiente de atenuação na TC < 164 unidades de Haunsfield.
Cd: análise histológica.
- Biópsia guiada por broncofibroscopia: NPS centrais > 2cm.
- Biópsia aspirativa transtorácica com agulha fina: NPS periféricos e boa reserva pulmonar.
- Biópsia guiada por vídeo-toracoscopia ou toracotomia aberta: casos sugestivos de malignidade ou massa.
Exames pré-operatórios: o paciente deve ter sua função respiratória avaliada, já que a chance de insuficiência respiratória pós-operatória é grande.
Faz-se a espirometria e a gasometria arterial.
Tuberculose Pulmonar
Tuberculose Pulmonar
Doença infecciosa causada pelo bacilo aeróbico Mycobacterium tuberculosis, que tem preferência pelo parênquima pulmonar, e a transmissão é através de partículas infectadas.
As micobactérias são bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR). Na bacterioscopia, utiliza-se o método de Zihel-Neelsen para identifica-los.
O bacilo de Koch é aeróbio, e dá preferência para tecidos aerados.
A transmissão se dá pelas gotículas de Flügge (de até 5 micra), contendo 1 a 2 bacilos. Essas partículas são chamadas de Núcleo de Wells.
Disseminação Linfo-Hematogênica (Primo-infecção):
Ao alcançarem o espaço alveolar, os bacilos são fagocitados pelos macrófagos, e se proliferam lá dentro até romperem a membrana celular, sendo novamente fagocitados e infectando outros macrófagos.
Os bacilos são drenados para os linfonodos hilares e mediastinais satélites (gerando seu aumento e inflamação, que pode causar compressão brônquica e atelectasia), atingem a corrente sangüínea e são semeados para diversos órgãos.
Indivíduos infectados desenvolvem uma memória imunológica após 3-8 semanas.
A ativação do sistema imunológico pode causar eritema nodoso, conjutivite e artralgia poliarticular.
Os linfócitos T helper CD4+ específicos para os antígenos bacilares se proliferam e ativam os macrófagos pela liberação das interleucinas.
Os macrófagos aumentam seu citoplasma e multiplicam sua capacidade bactericida, e se acumulam em volta do foco de infecção (formam o granuloma), e em 95% dos casos, a infecção é controlada, mantendo o paciente assintomático (focos regressivos).
Mesmo os granulomas controlados podem conter focos latentes do bacilo.
O granuloma pode conter em seu interior as células gigantes de Langehans (fusão de vários macrófagos ativados).
No centro da reação granulomatosa surge uma área de necrose sólida tipo caseosa.
O Granuloma Caseoso necrosa devido a liberação de citoquinas pelas células inflamatórias do granuloma tuberculoso.
Nódulo de Ghon: foco granulomatoso pulmonar onde tudo começou.
A lesão tecidual é causada pela resposta imunológica do hospedeiro. Quando a carga de bacilos é grande, a inflamação é maior e os focos de necrose caseosa são chamados de focos progressivos.
Granuloma Caseoso: típico da tuberculose (pela presença do cáseo). Grandes áreas de necrose caseosa podem liquefazer-se por ação das enzimas líticas dos macrófagos, e podem erodir a parede brônquica, comunicando-o com espaço aéreo (rico em O2), formando a Caverna Tuberculosa, que pode romper-se espalhando-se e causando a chamada Disseminação Broncogênica.
O rompimento das cavernas podem disseminar o bacilo (gerando tuberculose endobrônquica, laríngea, pleural). Se a caverna se estender para pleura, causa uma fístula bronco-pleural, com pneumotórax e empiema tuberculoso.
O adulto é mais propenso a tuberculose pleural primária do que a tuberculose primária.
É combatida pela imunidade CELULAR, e NÃO HUMORAL.
A contaminação depende da:
1- Maior Inoculo inalado:
- Da concentração de bacilos expelidos pelo paciente tuberculoso.
- Da intensidade e freqüência do contato.
- Das condições ambientais.
2- Resistência natural do indivíduo exposto:
- Genética e doenças debilitantes ou imunossupressoras.
Os doentes se classificam como:
- Multi-bacilíferos: forma cavitária da doença, bacterioscopia positiva, responsáveis pela transmição.
- Pauci-bacilíferos: forma não cavitária da doença, bacterioscopia negativa, cultura positiva.
- Não bacilíferos: formas extrapulmonares.
O teste tuberculínico (ou PPD ou Purified Protein Derivative ou Mantoux) é uma fração protéica purificada do extrato de cultura do bacilo de Koch.
Ao inocularmos antígenos bacilares (PPD) na região intra-dérmica dos indivíduos imunizados, este desenvolve uma induração, em 72-96h, maior ou igual a 5mm (PPD reator).
Os exames PPD podem dar os seguintes resultados:
Não-reator: 0-4mm – indica: não infectados.
Fraco-reator: 5-9mm – indica: infectados por micobactérias ou vacinados pela BCG.
Forte-reator: mais que 10mm – indica: infectados por micobactérias ou c/ BCG.
20% dos pacientes tuberculosos dão PPD Não-reator (falso negativo) por anergia cutânea (incapacidade de resposta imunológica ao teste cutâneo).
Síndromes da Tuberculose:
Tuberculose Primária: ocorre pela primo-infecção (dentro dos 3 primeiros anos de contato). Em geral é autolimitada. Ocorre + em crianças, mas quando ocorre no adulto, apresenta-se mais sob a forma apical.
Tuberculose Primária Típica: comum em crianças até 12 anos (resposta dos linfonodos hilares e mediastinais exacerbada).
Tuberculose Primária Progressiva: infecção com grande inoculo de bacilos ou com imunodepressão.
Tuberculose Pós-Primária (crônica): ocorre após 3 anos (por reativação de foco latente ou por re-infecção), em adultos (15-40 anos). Tem tendência a evoluir com caverna. É altamente contagiosa (é a +++ transmissível). Não é autolimitada.
Mais comum a forma apical (terços superiores dos pulmões).
Tuberculose Miliar: mais comum em crianças menores que 2 anos ou imunodepressão.
QC: tosse, febre vespertina, sudorese noturna, emagrecimento, anemia, hemoptise.
Tuberculose na AIDS: na imunodepressão grave (CD4 < 200), a TB pulmonar apresenta um RX bem atípico (infiltrado intersticial difuso, derrame pleural, adenopatia hilar e mediastinal). Acometimento predominantemente pulmonar.
Diagnóstico: Clínico, RX (melhor posição: ápico-lordótica), baciloscopia (escarro direto ou escarro induzido por NBZ), PPD, Cultura de BK.
Exame de escolha: exame de BK no escarro (baciloscopia).
Suspeitou na clínica ou RX: pede baciloscopia de escarro.
TB pulmonar positiva: baciloscopia positiva.
TB pulmonar negativa: 2 baciloscopias negativas + RX e clínica positivos.
Prova Terapêutica (reavaliação após 30 dias).
PCR (amplificação do DNA do bacilo da TB): sua positividade não indica atividade da doença. Continua positivo após tratamento e cura.
O RX tórax é mais útil no diagnóstico de TB de imunocompetentes do que nos TB com SIDA (porque se manifesta de forma atípica).
Local ++ acometido na Radiografia:
Segmento apical do lobo superior, apical do lobo inferior e posterior do lobo superior.
Criança: baciloscopia costuma a ser negativa.
Tosse, expectoração, emagrecimento ou sudorese por + de 2 semanas = 15 pontos.
Melhora com ATB comum = - 10 pontos.
Adenopatia hilar, infiltrado pulmonar ipsilateral = 15 pontos.
RX normal = -5 pontos.
História de contato nos últimos 2 anos = 10 pontos.
PPD maior ou igual15mm = 15 pontos.
PPD 10-14mm = 10 pontos.
PPD 5-9 = 5 pontos.
Desnutrição = 5 pontos.
Tuberculose é comprovada com maior ou igual 40 pontos.
Adulto: Clínico e RX.
Baciloscopia no escarro.
Cultura para BK: se a baciloscopia der negativa ou em caso de TB resistente a RIP.
Enquanto espera o resultado da cultura, trata-se empiricamente (em caso de melhora ou cultura positiva, completa o tratamento por 6 meses).
Outros métodos: broncofibroscopia com biópsia transbrônquica, lavado broncoalveolar, PCR do escarro e sorologia para BK.
TB congênita: é rara; é + comum se a gestante tiver primo infecção do que se for reativação de infecção prévia.
Complicações ++ freqüênte da TB pulmonar:
Disseminação broncogêncica;
Fibrose parenquimatosa progressiva.
Tratamento:
Todos os pacientes em tratamento de TB devem ser acompanhados, no mínimo, no 2o, 4o e 6o mês com bacterioscopia (Zihel-Neelsen), que deve reduzir progressivamente.
Certeza que o paciente não é mais infectante pós-tratamento: cultura negativa.
O BK tem a capacidade de sofrer mutação espontânea que lhe confere resistência ao uso de cada droga isoladamente.
Falência Terapêutica: bacterioscopia fortemente positivos até o 4o mês de tratamento, baciloscopia que negativou e voltou a positivar por 2 meses consecutivos e baciloscopia positiva ao final do tratamento.
#Esquema I (6 meses): RIP (2), RI (4). [Rifampicina, Isoniazida e Pirazinamida]
Primeira escolha de tratamento.
Após 7 dias no Esquema I, 80-90% dos pacientes não estão mais bacilíferos.
Após 15 dias no Esquema I, quase 100% dos pacientes não estão mais bacilíferos.
Após Esquema I:
Baciloscopia fracamente positiva +2 ou menos após RIP, faz-se RI por mais 3 meses.
BAAR negativa c/ evolução clínico-radiológica insatisfatória, faz-se RI por mais 3 meses
Se tiver Falência Terapêutica: Esquema III.
#Esquema IR (6 meses): RIPE (2), REI (4). [RIP + Etambutol]
Se o paciente parou o Esquema I após 30 dias e antes de 6 meses.
Se o paciente completou o Esquema I, e teve recidiva da TB.
#Esquema II (9 meses): RIP (2), RI (7). Prednisona por 2 a 4 meses. Fisioterapia precoce.
Em caso de meningite tuberculosa associada.
#Esquema III (12 meses): EEEP (3), Etambutol e Etionamida (9);
Estreptomicina, Etambutol, Etionamida e Pirazinamida.
Falência Terapêutica (baciloscopia fortemente positiva +3 ou mais após RIP).
Indicações de internação:
Indicação cirúrgica;
Complicações graves da tuberculose;
Intolerância medicamentosa;
Mau estado geral;
Sem residência definida;
Meningite tuberculosa.
Internação: Isolamento respiratório, quarto com pressão negativa e filtros HEPA (High Eficiency Particulate Air) – capazes de reter as partículas de Wells.
Efeitos Adversos:
Rifampicina: náusea, vômito, hepatotoxidade, hipersensibilidade, púrpura, trombocitopenia, síndrome gripal, nefrite.
Isoniazida ou Hidrazida: náusea, vômito, hepatotoxidade, neuropatia (repor vitamina B6), reação lúpus-símile.
Pirazinamida: náusea, vômito, hepatotoxidade, hiperuricemia, gota.
Estreptomicina: labirintopatia, hipoacusia, nefrotoxicidade.
Etambutol: náusea, vômito, perturbações visuais de cores, escotoma, borramento, perda de visão.
Etionamida: náusea, vômito, diarréia e icterícia.
Náusea e vômito: dar antieméticos. Se não melhorar, suspende o RIP por 24-72h e as reintroduz junto à refeição.
Hepatotoxidade: Estreptomicina, Etambutol e Ofloxacina.
(transaminases mais que o dobro do normal)
Em caso de hepatotoxidade, deve-se suspender o esquema RIP até a melhora clínica e a redução das transaminases para abaixo 2x o valor de referência, reintroduzindo cada droga, uma a uma, a cada 3-5 dias.
Caso a hepatotoxidade a:
R: Fazemos Esquema III por 12 meses.
I: Substituímos por Estreptomicina e Etambutol.
P: Substituímos por Etambutol.
Gestante: pode tomar RIP.
Esquema I + Piridoxina.
A Estreptomicina é CI, tem efeito teratogênico.
Nefropata:
Esquema I, baixando a dose da I e da P, caso o clearence de creatinina seja < 10ml/min.
Hepatopata ou Alcoólatra:
Transaminases elevadas, devemos esperar abaixar para dar Esquema I.
Alcoólatras: internar, melhorar o quadro hepático e dar Esquema I + Piridoxina.
Se hepatopata grave: Estreptomicina, Etambutol e Ofloxacina por 12 meses.
Profilaxia:
BCG: duração da proteção 10 anos.
Faz-se em todo profissional de saúde com PPD negativo.
Reduz a incidência (80%) de formas graves de tuberculose (meningite tuberculosa, TB miliar). Mas não reduz os casos totais de tuberculose.
1a dose: recém-nato (se após 6 meses, não desenvolver cicatriz, vacina-se de novo e pára).
2a dose: 6-14 anos.
O BCG pode dar aumento ganglionar (sem dor, acompanhar; com dor e fístula, fazer quimioprofilaxia).
Recém-nato e crianças HIV positivos, ou filhos de mães com HIV devem ser vacinados.
A quimioprofilaxia depende de avaliação clínica do contactante.
Comunicantes:
São os que convivem com doentes bacilíferos ou com menores de 5 anos doentes.
Exame de escolha para os Comunicantes: exame de BK no escarro (baciloscopia).
- RN s/ BCG c/ contato com TB: Quimioprofilaxia Primária (INH por 3-6 meses).
- Crianças: faz PPD (infectada se >10mm em não vacinados e >15mm em vacinados, ambos sem sinais de infecção): Quimioprofilaxia Secundária (INH por 6 meses).
- HIV+: se > 5mm, faz quimioprofilaxia (INH por 6 meses).
- HIV+: 0-4mm, faz quimioprofilaxia (INH por 6 meses) só se já foi reator antes.
- RX ou baciloscopia positiva: investigar e tratar.
- RX ou baciloscopia negativa: quimioprofilaxia (INH por 6 meses).
Quimioprofilaxia = Isoniazida por 6 meses ou Rifampicina por 3 meses ou R+Pirazinamida por 2 meses.
Quimioprofilaxia Primária: previne infecção de BK (PPD não reator).
Isoniazida, 10mg/Kg por 6 meses.
Recém-natos: se tiver contato com TB faz quimioprofilaxia por 3 meses, faz PPD (se reator, quimioprofilaxia por + 3 meses; se não reator, aplicar BCG).
Quimioprofilaxia Secundária: previne o adoecimento pela TB (PPD reator).
Isoniazida, 10mg/Kg por 6 meses.
Crianças até 15 anos, comunicantes bacilíferos: com PPD≥10mm e sem BCG; ou com PPD≥15mm e com BCG.
HIV Positivos: comunicantes, com RX com cicatrizes, PPD reator≥5mm ou CD4<350 ou linfócitos<1.000.
Outros: transplantados, DM, nefropatas, etilístas, em uso de CE ou imunossupressores, com silicose, sarcoidose ou linfoma que são PPD reator ≥10mm.
Todos os comunicantes que terminarem a quimioprofilaxia ou não tiverem critérios para fazer a quimioprofilaxia devem fazer BCG.
Criança com PPD reagente, sem BCG e sem doente conhecido em casa, deve fazer quimioprofilaxia secundária e pesquisar foco domiciliar.
Doença infecciosa causada pelo bacilo aeróbico Mycobacterium tuberculosis, que tem preferência pelo parênquima pulmonar, e a transmissão é através de partículas infectadas.
As micobactérias são bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR). Na bacterioscopia, utiliza-se o método de Zihel-Neelsen para identifica-los.
O bacilo de Koch é aeróbio, e dá preferência para tecidos aerados.
A transmissão se dá pelas gotículas de Flügge (de até 5 micra), contendo 1 a 2 bacilos. Essas partículas são chamadas de Núcleo de Wells.
Disseminação Linfo-Hematogênica (Primo-infecção):
Ao alcançarem o espaço alveolar, os bacilos são fagocitados pelos macrófagos, e se proliferam lá dentro até romperem a membrana celular, sendo novamente fagocitados e infectando outros macrófagos.
Os bacilos são drenados para os linfonodos hilares e mediastinais satélites (gerando seu aumento e inflamação, que pode causar compressão brônquica e atelectasia), atingem a corrente sangüínea e são semeados para diversos órgãos.
Indivíduos infectados desenvolvem uma memória imunológica após 3-8 semanas.
A ativação do sistema imunológico pode causar eritema nodoso, conjutivite e artralgia poliarticular.
Os linfócitos T helper CD4+ específicos para os antígenos bacilares se proliferam e ativam os macrófagos pela liberação das interleucinas.
Os macrófagos aumentam seu citoplasma e multiplicam sua capacidade bactericida, e se acumulam em volta do foco de infecção (formam o granuloma), e em 95% dos casos, a infecção é controlada, mantendo o paciente assintomático (focos regressivos).
Mesmo os granulomas controlados podem conter focos latentes do bacilo.
O granuloma pode conter em seu interior as células gigantes de Langehans (fusão de vários macrófagos ativados).
No centro da reação granulomatosa surge uma área de necrose sólida tipo caseosa.
O Granuloma Caseoso necrosa devido a liberação de citoquinas pelas células inflamatórias do granuloma tuberculoso.
Nódulo de Ghon: foco granulomatoso pulmonar onde tudo começou.
A lesão tecidual é causada pela resposta imunológica do hospedeiro. Quando a carga de bacilos é grande, a inflamação é maior e os focos de necrose caseosa são chamados de focos progressivos.
Granuloma Caseoso: típico da tuberculose (pela presença do cáseo). Grandes áreas de necrose caseosa podem liquefazer-se por ação das enzimas líticas dos macrófagos, e podem erodir a parede brônquica, comunicando-o com espaço aéreo (rico em O2), formando a Caverna Tuberculosa, que pode romper-se espalhando-se e causando a chamada Disseminação Broncogênica.
O rompimento das cavernas podem disseminar o bacilo (gerando tuberculose endobrônquica, laríngea, pleural). Se a caverna se estender para pleura, causa uma fístula bronco-pleural, com pneumotórax e empiema tuberculoso.
O adulto é mais propenso a tuberculose pleural primária do que a tuberculose primária.
É combatida pela imunidade CELULAR, e NÃO HUMORAL.
A contaminação depende da:
1- Maior Inoculo inalado:
- Da concentração de bacilos expelidos pelo paciente tuberculoso.
- Da intensidade e freqüência do contato.
- Das condições ambientais.
2- Resistência natural do indivíduo exposto:
- Genética e doenças debilitantes ou imunossupressoras.
Os doentes se classificam como:
- Multi-bacilíferos: forma cavitária da doença, bacterioscopia positiva, responsáveis pela transmição.
- Pauci-bacilíferos: forma não cavitária da doença, bacterioscopia negativa, cultura positiva.
- Não bacilíferos: formas extrapulmonares.
O teste tuberculínico (ou PPD ou Purified Protein Derivative ou Mantoux) é uma fração protéica purificada do extrato de cultura do bacilo de Koch.
Ao inocularmos antígenos bacilares (PPD) na região intra-dérmica dos indivíduos imunizados, este desenvolve uma induração, em 72-96h, maior ou igual a 5mm (PPD reator).
Os exames PPD podem dar os seguintes resultados:
Não-reator: 0-4mm – indica: não infectados.
Fraco-reator: 5-9mm – indica: infectados por micobactérias ou vacinados pela BCG.
Forte-reator: mais que 10mm – indica: infectados por micobactérias ou c/ BCG.
20% dos pacientes tuberculosos dão PPD Não-reator (falso negativo) por anergia cutânea (incapacidade de resposta imunológica ao teste cutâneo).
Síndromes da Tuberculose:
Tuberculose Primária: ocorre pela primo-infecção (dentro dos 3 primeiros anos de contato). Em geral é autolimitada. Ocorre + em crianças, mas quando ocorre no adulto, apresenta-se mais sob a forma apical.
Tuberculose Primária Típica: comum em crianças até 12 anos (resposta dos linfonodos hilares e mediastinais exacerbada).
Tuberculose Primária Progressiva: infecção com grande inoculo de bacilos ou com imunodepressão.
Tuberculose Pós-Primária (crônica): ocorre após 3 anos (por reativação de foco latente ou por re-infecção), em adultos (15-40 anos). Tem tendência a evoluir com caverna. É altamente contagiosa (é a +++ transmissível). Não é autolimitada.
Mais comum a forma apical (terços superiores dos pulmões).
Tuberculose Miliar: mais comum em crianças menores que 2 anos ou imunodepressão.
QC: tosse, febre vespertina, sudorese noturna, emagrecimento, anemia, hemoptise.
Tuberculose na AIDS: na imunodepressão grave (CD4 < 200), a TB pulmonar apresenta um RX bem atípico (infiltrado intersticial difuso, derrame pleural, adenopatia hilar e mediastinal). Acometimento predominantemente pulmonar.
Diagnóstico: Clínico, RX (melhor posição: ápico-lordótica), baciloscopia (escarro direto ou escarro induzido por NBZ), PPD, Cultura de BK.
Exame de escolha: exame de BK no escarro (baciloscopia).
Suspeitou na clínica ou RX: pede baciloscopia de escarro.
TB pulmonar positiva: baciloscopia positiva.
TB pulmonar negativa: 2 baciloscopias negativas + RX e clínica positivos.
Prova Terapêutica (reavaliação após 30 dias).
PCR (amplificação do DNA do bacilo da TB): sua positividade não indica atividade da doença. Continua positivo após tratamento e cura.
O RX tórax é mais útil no diagnóstico de TB de imunocompetentes do que nos TB com SIDA (porque se manifesta de forma atípica).
Local ++ acometido na Radiografia:
Segmento apical do lobo superior, apical do lobo inferior e posterior do lobo superior.
Criança: baciloscopia costuma a ser negativa.
Tosse, expectoração, emagrecimento ou sudorese por + de 2 semanas = 15 pontos.
Melhora com ATB comum = - 10 pontos.
Adenopatia hilar, infiltrado pulmonar ipsilateral = 15 pontos.
RX normal = -5 pontos.
História de contato nos últimos 2 anos = 10 pontos.
PPD maior ou igual15mm = 15 pontos.
PPD 10-14mm = 10 pontos.
PPD 5-9 = 5 pontos.
Desnutrição = 5 pontos.
Tuberculose é comprovada com maior ou igual 40 pontos.
Adulto: Clínico e RX.
Baciloscopia no escarro.
Cultura para BK: se a baciloscopia der negativa ou em caso de TB resistente a RIP.
Enquanto espera o resultado da cultura, trata-se empiricamente (em caso de melhora ou cultura positiva, completa o tratamento por 6 meses).
Outros métodos: broncofibroscopia com biópsia transbrônquica, lavado broncoalveolar, PCR do escarro e sorologia para BK.
TB congênita: é rara; é + comum se a gestante tiver primo infecção do que se for reativação de infecção prévia.
Complicações ++ freqüênte da TB pulmonar:
Disseminação broncogêncica;
Fibrose parenquimatosa progressiva.
Tratamento:
Todos os pacientes em tratamento de TB devem ser acompanhados, no mínimo, no 2o, 4o e 6o mês com bacterioscopia (Zihel-Neelsen), que deve reduzir progressivamente.
Certeza que o paciente não é mais infectante pós-tratamento: cultura negativa.
O BK tem a capacidade de sofrer mutação espontânea que lhe confere resistência ao uso de cada droga isoladamente.
Falência Terapêutica: bacterioscopia fortemente positivos até o 4o mês de tratamento, baciloscopia que negativou e voltou a positivar por 2 meses consecutivos e baciloscopia positiva ao final do tratamento.
#Esquema I (6 meses): RIP (2), RI (4). [Rifampicina, Isoniazida e Pirazinamida]
Primeira escolha de tratamento.
Após 7 dias no Esquema I, 80-90% dos pacientes não estão mais bacilíferos.
Após 15 dias no Esquema I, quase 100% dos pacientes não estão mais bacilíferos.
Após Esquema I:
Baciloscopia fracamente positiva +2 ou menos após RIP, faz-se RI por mais 3 meses.
BAAR negativa c/ evolução clínico-radiológica insatisfatória, faz-se RI por mais 3 meses
Se tiver Falência Terapêutica: Esquema III.
#Esquema IR (6 meses): RIPE (2), REI (4). [RIP + Etambutol]
Se o paciente parou o Esquema I após 30 dias e antes de 6 meses.
Se o paciente completou o Esquema I, e teve recidiva da TB.
#Esquema II (9 meses): RIP (2), RI (7). Prednisona por 2 a 4 meses. Fisioterapia precoce.
Em caso de meningite tuberculosa associada.
#Esquema III (12 meses): EEEP (3), Etambutol e Etionamida (9);
Estreptomicina, Etambutol, Etionamida e Pirazinamida.
Falência Terapêutica (baciloscopia fortemente positiva +3 ou mais após RIP).
Indicações de internação:
Indicação cirúrgica;
Complicações graves da tuberculose;
Intolerância medicamentosa;
Mau estado geral;
Sem residência definida;
Meningite tuberculosa.
Internação: Isolamento respiratório, quarto com pressão negativa e filtros HEPA (High Eficiency Particulate Air) – capazes de reter as partículas de Wells.
Efeitos Adversos:
Rifampicina: náusea, vômito, hepatotoxidade, hipersensibilidade, púrpura, trombocitopenia, síndrome gripal, nefrite.
Isoniazida ou Hidrazida: náusea, vômito, hepatotoxidade, neuropatia (repor vitamina B6), reação lúpus-símile.
Pirazinamida: náusea, vômito, hepatotoxidade, hiperuricemia, gota.
Estreptomicina: labirintopatia, hipoacusia, nefrotoxicidade.
Etambutol: náusea, vômito, perturbações visuais de cores, escotoma, borramento, perda de visão.
Etionamida: náusea, vômito, diarréia e icterícia.
Náusea e vômito: dar antieméticos. Se não melhorar, suspende o RIP por 24-72h e as reintroduz junto à refeição.
Hepatotoxidade: Estreptomicina, Etambutol e Ofloxacina.
(transaminases mais que o dobro do normal)
Em caso de hepatotoxidade, deve-se suspender o esquema RIP até a melhora clínica e a redução das transaminases para abaixo 2x o valor de referência, reintroduzindo cada droga, uma a uma, a cada 3-5 dias.
Caso a hepatotoxidade a:
R: Fazemos Esquema III por 12 meses.
I: Substituímos por Estreptomicina e Etambutol.
P: Substituímos por Etambutol.
Gestante: pode tomar RIP.
Esquema I + Piridoxina.
A Estreptomicina é CI, tem efeito teratogênico.
Nefropata:
Esquema I, baixando a dose da I e da P, caso o clearence de creatinina seja < 10ml/min.
Hepatopata ou Alcoólatra:
Transaminases elevadas, devemos esperar abaixar para dar Esquema I.
Alcoólatras: internar, melhorar o quadro hepático e dar Esquema I + Piridoxina.
Se hepatopata grave: Estreptomicina, Etambutol e Ofloxacina por 12 meses.
Profilaxia:
BCG: duração da proteção 10 anos.
Faz-se em todo profissional de saúde com PPD negativo.
Reduz a incidência (80%) de formas graves de tuberculose (meningite tuberculosa, TB miliar). Mas não reduz os casos totais de tuberculose.
1a dose: recém-nato (se após 6 meses, não desenvolver cicatriz, vacina-se de novo e pára).
2a dose: 6-14 anos.
O BCG pode dar aumento ganglionar (sem dor, acompanhar; com dor e fístula, fazer quimioprofilaxia).
Recém-nato e crianças HIV positivos, ou filhos de mães com HIV devem ser vacinados.
A quimioprofilaxia depende de avaliação clínica do contactante.
Comunicantes:
São os que convivem com doentes bacilíferos ou com menores de 5 anos doentes.
Exame de escolha para os Comunicantes: exame de BK no escarro (baciloscopia).
- RN s/ BCG c/ contato com TB: Quimioprofilaxia Primária (INH por 3-6 meses).
- Crianças: faz PPD (infectada se >10mm em não vacinados e >15mm em vacinados, ambos sem sinais de infecção): Quimioprofilaxia Secundária (INH por 6 meses).
- HIV+: se > 5mm, faz quimioprofilaxia (INH por 6 meses).
- HIV+: 0-4mm, faz quimioprofilaxia (INH por 6 meses) só se já foi reator antes.
- RX ou baciloscopia positiva: investigar e tratar.
- RX ou baciloscopia negativa: quimioprofilaxia (INH por 6 meses).
Quimioprofilaxia = Isoniazida por 6 meses ou Rifampicina por 3 meses ou R+Pirazinamida por 2 meses.
Quimioprofilaxia Primária: previne infecção de BK (PPD não reator).
Isoniazida, 10mg/Kg por 6 meses.
Recém-natos: se tiver contato com TB faz quimioprofilaxia por 3 meses, faz PPD (se reator, quimioprofilaxia por + 3 meses; se não reator, aplicar BCG).
Quimioprofilaxia Secundária: previne o adoecimento pela TB (PPD reator).
Isoniazida, 10mg/Kg por 6 meses.
Crianças até 15 anos, comunicantes bacilíferos: com PPD≥10mm e sem BCG; ou com PPD≥15mm e com BCG.
HIV Positivos: comunicantes, com RX com cicatrizes, PPD reator≥5mm ou CD4<350 ou linfócitos<1.000.
Outros: transplantados, DM, nefropatas, etilístas, em uso de CE ou imunossupressores, com silicose, sarcoidose ou linfoma que são PPD reator ≥10mm.
Todos os comunicantes que terminarem a quimioprofilaxia ou não tiverem critérios para fazer a quimioprofilaxia devem fazer BCG.
Criança com PPD reagente, sem BCG e sem doente conhecido em casa, deve fazer quimioprofilaxia secundária e pesquisar foco domiciliar.
Tuberculose Pulmonar
Tuberculose Pulmonar
Doença infecciosa causada pelo bacilo aeróbico Mycobacterium tuberculosis, que tem preferência pelo parênquima pulmonar, e a transmissão é através de partículas infectadas.
As micobactérias são bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR). Na bacterioscopia, utiliza-se o método de Zihel-Neelsen para identifica-los.
O bacilo de Koch é aeróbio, e dá preferência para tecidos aerados.
A transmissão se dá pelas gotículas de Flügge (de até 5 micra), contendo 1 a 2 bacilos. Essas partículas são chamadas de Núcleo de Wells.
Disseminação Linfo-Hematogênica (Primo-infecção):
Ao alcançarem o espaço alveolar, os bacilos são fagocitados pelos macrófagos, e se proliferam lá dentro até romperem a membrana celular, sendo novamente fagocitados e infectando outros macrófagos.
Os bacilos são drenados para os linfonodos hilares e mediastinais satélites (gerando seu aumento e inflamação, que pode causar compressão brônquica e atelectasia), atingem a corrente sangüínea e são semeados para diversos órgãos.
Indivíduos infectados desenvolvem uma memória imunológica após 3-8 semanas.
A ativação do sistema imunológico pode causar eritema nodoso, conjutivite e artralgia poliarticular.
Os linfócitos T helper CD4+ específicos para os antígenos bacilares se proliferam e ativam os macrófagos pela liberação das interleucinas.
Os macrófagos aumentam seu citoplasma e multiplicam sua capacidade bactericida, e se acumulam em volta do foco de infecção (formam o granuloma), e em 95% dos casos, a infecção é controlada, mantendo o paciente assintomático (focos regressivos).
Mesmo os granulomas controlados podem conter focos latentes do bacilo.
O granuloma pode conter em seu interior as células gigantes de Langehans (fusão de vários macrófagos ativados).
No centro da reação granulomatosa surge uma área de necrose sólida tipo caseosa.
O Granuloma Caseoso necrosa devido a liberação de citoquinas pelas células inflamatórias do granuloma tuberculoso.
Nódulo de Ghon: foco granulomatoso pulmonar onde tudo começou.
A lesão tecidual é causada pela resposta imunológica do hospedeiro. Quando a carga de bacilos é grande, a inflamação é maior e os focos de necrose caseosa são chamados de focos progressivos.
Granuloma Caseoso: típico da tuberculose (pela presença do cáseo). Grandes áreas de necrose caseosa podem liquefazer-se por ação das enzimas líticas dos macrófagos, e podem erodir a parede brônquica, comunicando-o com espaço aéreo (rico em O2), formando a Caverna Tuberculosa, que pode romper-se espalhando-se e causando a chamada Disseminação Broncogênica.
O rompimento das cavernas podem disseminar o bacilo (gerando tuberculose endobrônquica, laríngea, pleural). Se a caverna se estender para pleura, causa uma fístula bronco-pleural, com pneumotórax e empiema tuberculoso.
O adulto é mais propenso a tuberculose pleural primária do que a tuberculose primária.
É combatida pela imunidade CELULAR, e NÃO HUMORAL.
A contaminação depende da:
1- Maior Inoculo inalado:
- Da concentração de bacilos expelidos pelo paciente tuberculoso.
- Da intensidade e freqüência do contato.
- Das condições ambientais.
2- Resistência natural do indivíduo exposto:
- Genética e doenças debilitantes ou imunossupressoras.
Os doentes se classificam como:
- Multi-bacilíferos: forma cavitária da doença, bacterioscopia positiva, responsáveis pela transmição.
- Pauci-bacilíferos: forma não cavitária da doença, bacterioscopia negativa, cultura positiva.
- Não bacilíferos: formas extrapulmonares.
O teste tuberculínico (ou PPD ou Purified Protein Derivative ou Mantoux) é uma fração protéica purificada do extrato de cultura do bacilo de Koch.
Ao inocularmos antígenos bacilares (PPD) na região intra-dérmica dos indivíduos imunizados, este desenvolve uma induração, em 72-96h, maior ou igual a 5mm (PPD reator).
Os exames PPD podem dar os seguintes resultados:
Não-reator: 0-4mm – indica: não infectados.
Fraco-reator: 5-9mm – indica: infectados por micobactérias ou vacinados pela BCG.
Forte-reator: mais que 10mm – indica: infectados por micobactérias ou c/ BCG.
20% dos pacientes tuberculosos dão PPD Não-reator (falso negativo) por anergia cutânea (incapacidade de resposta imunológica ao teste cutâneo).
Síndromes da Tuberculose:
Tuberculose Primária: ocorre pela primo-infecção (dentro dos 3 primeiros anos de contato). Em geral é autolimitada. Ocorre + em crianças, mas quando ocorre no adulto, apresenta-se mais sob a forma apical.
Tuberculose Primária Típica: comum em crianças até 12 anos (resposta dos linfonodos hilares e mediastinais exacerbada).
Tuberculose Primária Progressiva: infecção com grande inoculo de bacilos ou com imunodepressão.
Tuberculose Pós-Primária (crônica): ocorre após 3 anos (por reativação de foco latente ou por re-infecção), em adultos (15-40 anos). Tem tendência a evoluir com caverna. É altamente contagiosa (é a +++ transmissível). Não é autolimitada.
Mais comum a forma apical (terços superiores dos pulmões).
Tuberculose Miliar: mais comum em crianças menores que 2 anos ou imunodepressão.
QC: tosse, febre vespertina, sudorese noturna, emagrecimento, anemia, hemoptise.
Tuberculose na AIDS: na imunodepressão grave (CD4 < 200), a TB pulmonar apresenta um RX bem atípico (infiltrado intersticial difuso, derrame pleural, adenopatia hilar e mediastinal). Acometimento predominantemente pulmonar.
Diagnóstico: Clínico, RX (melhor posição: ápico-lordótica), baciloscopia (escarro direto ou escarro induzido por NBZ), PPD, Cultura de BK.
Exame de escolha: exame de BK no escarro (baciloscopia).
Suspeitou na clínica ou RX: pede baciloscopia de escarro.
TB pulmonar positiva: baciloscopia positiva.
TB pulmonar negativa: 2 baciloscopias negativas + RX e clínica positivos.
Prova Terapêutica (reavaliação após 30 dias).
PCR (amplificação do DNA do bacilo da TB): sua positividade não indica atividade da doença. Continua positivo após tratamento e cura.
O RX tórax é mais útil no diagnóstico de TB de imunocompetentes do que nos TB com SIDA (porque se manifesta de forma atípica).
Local ++ acometido na Radiografia:
Segmento apical do lobo superior, apical do lobo inferior e posterior do lobo superior.
Criança: baciloscopia costuma a ser negativa.
Tosse, expectoração, emagrecimento ou sudorese por + de 2 semanas = 15 pontos.
Melhora com ATB comum = - 10 pontos.
Adenopatia hilar, infiltrado pulmonar ipsilateral = 15 pontos.
RX normal = -5 pontos.
História de contato nos últimos 2 anos = 10 pontos.
PPD maior ou igual15mm = 15 pontos.
PPD 10-14mm = 10 pontos.
PPD 5-9 = 5 pontos.
Desnutrição = 5 pontos.
Tuberculose é comprovada com maior ou igual 40 pontos.
Adulto: Clínico e RX.
Baciloscopia no escarro.
Cultura para BK: se a baciloscopia der negativa ou em caso de TB resistente a RIP.
Enquanto espera o resultado da cultura, trata-se empiricamente (em caso de melhora ou cultura positiva, completa o tratamento por 6 meses).
Outros métodos: broncofibroscopia com biópsia transbrônquica, lavado broncoalveolar, PCR do escarro e sorologia para BK.
TB congênita: é rara; é + comum se a gestante tiver primo infecção do que se for reativação de infecção prévia.
Complicações ++ freqüênte da TB pulmonar:
Disseminação broncogêncica;
Fibrose parenquimatosa progressiva.
Tratamento:
Todos os pacientes em tratamento de TB devem ser acompanhados, no mínimo, no 2o, 4o e 6o mês com bacterioscopia (Zihel-Neelsen), que deve reduzir progressivamente.
Certeza que o paciente não é mais infectante pós-tratamento: cultura negativa.
O BK tem a capacidade de sofrer mutação espontânea que lhe confere resistência ao uso de cada droga isoladamente.
Falência Terapêutica: bacterioscopia fortemente positivos até o 4o mês de tratamento, baciloscopia que negativou e voltou a positivar por 2 meses consecutivos e baciloscopia positiva ao final do tratamento.
#Esquema I (6 meses): RIP (2), RI (4). [Rifampicina, Isoniazida e Pirazinamida]
Primeira escolha de tratamento.
Após 7 dias no Esquema I, 80-90% dos pacientes não estão mais bacilíferos.
Após 15 dias no Esquema I, quase 100% dos pacientes não estão mais bacilíferos.
Após Esquema I:
Baciloscopia fracamente positiva +2 ou menos após RIP, faz-se RI por mais 3 meses.
BAAR negativa c/ evolução clínico-radiológica insatisfatória, faz-se RI por mais 3 meses
Se tiver Falência Terapêutica: Esquema III.
#Esquema IR (6 meses): RIPE (2), REI (4). [RIP + Etambutol]
Se o paciente parou o Esquema I após 30 dias e antes de 6 meses.
Se o paciente completou o Esquema I, e teve recidiva da TB.
#Esquema II (9 meses): RIP (2), RI (7). Prednisona por 2 a 4 meses. Fisioterapia precoce.
Em caso de meningite tuberculosa associada.
#Esquema III (12 meses): EEEP (3), Etambutol e Etionamida (9);
Estreptomicina, Etambutol, Etionamida e Pirazinamida.
Falência Terapêutica (baciloscopia fortemente positiva +3 ou mais após RIP).
Indicações de internação:
Indicação cirúrgica;
Complicações graves da tuberculose;
Intolerância medicamentosa;
Mau estado geral;
Sem residência definida;
Meningite tuberculosa.
Internação: Isolamento respiratório, quarto com pressão negativa e filtros HEPA (High Eficiency Particulate Air) – capazes de reter as partículas de Wells.
Efeitos Adversos:
Rifampicina: náusea, vômito, hepatotoxidade, hipersensibilidade, púrpura, trombocitopenia, síndrome gripal, nefrite.
Isoniazida ou Hidrazida: náusea, vômito, hepatotoxidade, neuropatia (repor vitamina B6), reação lúpus-símile.
Pirazinamida: náusea, vômito, hepatotoxidade, hiperuricemia, gota.
Estreptomicina: labirintopatia, hipoacusia, nefrotoxicidade.
Etambutol: náusea, vômito, perturbações visuais de cores, escotoma, borramento, perda de visão.
Etionamida: náusea, vômito, diarréia e icterícia.
Náusea e vômito: dar antieméticos. Se não melhorar, suspende o RIP por 24-72h e as reintroduz junto à refeição.
Hepatotoxidade: Estreptomicina, Etambutol e Ofloxacina.
(transaminases mais que o dobro do normal)
Em caso de hepatotoxidade, deve-se suspender o esquema RIP até a melhora clínica e a redução das transaminases para abaixo 2x o valor de referência, reintroduzindo cada droga, uma a uma, a cada 3-5 dias.
Caso a hepatotoxidade a:
R: Fazemos Esquema III por 12 meses.
I: Substituímos por Estreptomicina e Etambutol.
P: Substituímos por Etambutol.
Gestante: pode tomar RIP.
Esquema I + Piridoxina.
A Estreptomicina é CI, tem efeito teratogênico.
Nefropata:
Esquema I, baixando a dose da I e da P, caso o clearence de creatinina seja < 10ml/min.
Hepatopata ou Alcoólatra:
Transaminases elevadas, devemos esperar abaixar para dar Esquema I.
Alcoólatras: internar, melhorar o quadro hepático e dar Esquema I + Piridoxina.
Se hepatopata grave: Estreptomicina, Etambutol e Ofloxacina por 12 meses.
Profilaxia:
BCG: duração da proteção 10 anos.
Faz-se em todo profissional de saúde com PPD negativo.
Reduz a incidência (80%) de formas graves de tuberculose (meningite tuberculosa, TB miliar). Mas não reduz os casos totais de tuberculose.
1a dose: recém-nato (se após 6 meses, não desenvolver cicatriz, vacina-se de novo e pára).
2a dose: 6-14 anos.
O BCG pode dar aumento ganglionar (sem dor, acompanhar; com dor e fístula, fazer quimioprofilaxia).
Recém-nato e crianças HIV positivos, ou filhos de mães com HIV devem ser vacinados.
A quimioprofilaxia depende de avaliação clínica do contactante.
Comunicantes:
São os que convivem com doentes bacilíferos ou com menores de 5 anos doentes.
Exame de escolha para os Comunicantes: exame de BK no escarro (baciloscopia).
- RN s/ BCG c/ contato com TB: Quimioprofilaxia Primária (INH por 3-6 meses).
- Crianças: faz PPD (infectada se >10mm em não vacinados e >15mm em vacinados, ambos sem sinais de infecção): Quimioprofilaxia Secundária (INH por 6 meses).
- HIV+: se > 5mm, faz quimioprofilaxia (INH por 6 meses).
- HIV+: 0-4mm, faz quimioprofilaxia (INH por 6 meses) só se já foi reator antes.
- RX ou baciloscopia positiva: investigar e tratar.
- RX ou baciloscopia negativa: quimioprofilaxia (INH por 6 meses).
Quimioprofilaxia = Isoniazida por 6 meses ou Rifampicina por 3 meses ou R+Pirazinamida por 2 meses.
Quimioprofilaxia Primária: previne infecção de BK (PPD não reator).
Isoniazida, 10mg/Kg por 6 meses.
Recém-natos: se tiver contato com TB faz quimioprofilaxia por 3 meses, faz PPD (se reator, quimioprofilaxia por + 3 meses; se não reator, aplicar BCG).
Quimioprofilaxia Secundária: previne o adoecimento pela TB (PPD reator).
Isoniazida, 10mg/Kg por 6 meses.
Crianças até 15 anos, comunicantes bacilíferos: com PPD≥10mm e sem BCG; ou com PPD≥15mm e com BCG.
HIV Positivos: comunicantes, com RX com cicatrizes, PPD reator≥5mm ou CD4<350 ou linfócitos<1.000.
Outros: transplantados, DM, nefropatas, etilístas, em uso de CE ou imunossupressores, com silicose, sarcoidose ou linfoma que são PPD reator ≥10mm.
Todos os comunicantes que terminarem a quimioprofilaxia ou não tiverem critérios para fazer a quimioprofilaxia devem fazer BCG.
Criança com PPD reagente, sem BCG e sem doente conhecido em casa, deve fazer quimioprofilaxia secundária e pesquisar foco domiciliar.
Doença infecciosa causada pelo bacilo aeróbico Mycobacterium tuberculosis, que tem preferência pelo parênquima pulmonar, e a transmissão é através de partículas infectadas.
As micobactérias são bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR). Na bacterioscopia, utiliza-se o método de Zihel-Neelsen para identifica-los.
O bacilo de Koch é aeróbio, e dá preferência para tecidos aerados.
A transmissão se dá pelas gotículas de Flügge (de até 5 micra), contendo 1 a 2 bacilos. Essas partículas são chamadas de Núcleo de Wells.
Disseminação Linfo-Hematogênica (Primo-infecção):
Ao alcançarem o espaço alveolar, os bacilos são fagocitados pelos macrófagos, e se proliferam lá dentro até romperem a membrana celular, sendo novamente fagocitados e infectando outros macrófagos.
Os bacilos são drenados para os linfonodos hilares e mediastinais satélites (gerando seu aumento e inflamação, que pode causar compressão brônquica e atelectasia), atingem a corrente sangüínea e são semeados para diversos órgãos.
Indivíduos infectados desenvolvem uma memória imunológica após 3-8 semanas.
A ativação do sistema imunológico pode causar eritema nodoso, conjutivite e artralgia poliarticular.
Os linfócitos T helper CD4+ específicos para os antígenos bacilares se proliferam e ativam os macrófagos pela liberação das interleucinas.
Os macrófagos aumentam seu citoplasma e multiplicam sua capacidade bactericida, e se acumulam em volta do foco de infecção (formam o granuloma), e em 95% dos casos, a infecção é controlada, mantendo o paciente assintomático (focos regressivos).
Mesmo os granulomas controlados podem conter focos latentes do bacilo.
O granuloma pode conter em seu interior as células gigantes de Langehans (fusão de vários macrófagos ativados).
No centro da reação granulomatosa surge uma área de necrose sólida tipo caseosa.
O Granuloma Caseoso necrosa devido a liberação de citoquinas pelas células inflamatórias do granuloma tuberculoso.
Nódulo de Ghon: foco granulomatoso pulmonar onde tudo começou.
A lesão tecidual é causada pela resposta imunológica do hospedeiro. Quando a carga de bacilos é grande, a inflamação é maior e os focos de necrose caseosa são chamados de focos progressivos.
Granuloma Caseoso: típico da tuberculose (pela presença do cáseo). Grandes áreas de necrose caseosa podem liquefazer-se por ação das enzimas líticas dos macrófagos, e podem erodir a parede brônquica, comunicando-o com espaço aéreo (rico em O2), formando a Caverna Tuberculosa, que pode romper-se espalhando-se e causando a chamada Disseminação Broncogênica.
O rompimento das cavernas podem disseminar o bacilo (gerando tuberculose endobrônquica, laríngea, pleural). Se a caverna se estender para pleura, causa uma fístula bronco-pleural, com pneumotórax e empiema tuberculoso.
O adulto é mais propenso a tuberculose pleural primária do que a tuberculose primária.
É combatida pela imunidade CELULAR, e NÃO HUMORAL.
A contaminação depende da:
1- Maior Inoculo inalado:
- Da concentração de bacilos expelidos pelo paciente tuberculoso.
- Da intensidade e freqüência do contato.
- Das condições ambientais.
2- Resistência natural do indivíduo exposto:
- Genética e doenças debilitantes ou imunossupressoras.
Os doentes se classificam como:
- Multi-bacilíferos: forma cavitária da doença, bacterioscopia positiva, responsáveis pela transmição.
- Pauci-bacilíferos: forma não cavitária da doença, bacterioscopia negativa, cultura positiva.
- Não bacilíferos: formas extrapulmonares.
O teste tuberculínico (ou PPD ou Purified Protein Derivative ou Mantoux) é uma fração protéica purificada do extrato de cultura do bacilo de Koch.
Ao inocularmos antígenos bacilares (PPD) na região intra-dérmica dos indivíduos imunizados, este desenvolve uma induração, em 72-96h, maior ou igual a 5mm (PPD reator).
Os exames PPD podem dar os seguintes resultados:
Não-reator: 0-4mm – indica: não infectados.
Fraco-reator: 5-9mm – indica: infectados por micobactérias ou vacinados pela BCG.
Forte-reator: mais que 10mm – indica: infectados por micobactérias ou c/ BCG.
20% dos pacientes tuberculosos dão PPD Não-reator (falso negativo) por anergia cutânea (incapacidade de resposta imunológica ao teste cutâneo).
Síndromes da Tuberculose:
Tuberculose Primária: ocorre pela primo-infecção (dentro dos 3 primeiros anos de contato). Em geral é autolimitada. Ocorre + em crianças, mas quando ocorre no adulto, apresenta-se mais sob a forma apical.
Tuberculose Primária Típica: comum em crianças até 12 anos (resposta dos linfonodos hilares e mediastinais exacerbada).
Tuberculose Primária Progressiva: infecção com grande inoculo de bacilos ou com imunodepressão.
Tuberculose Pós-Primária (crônica): ocorre após 3 anos (por reativação de foco latente ou por re-infecção), em adultos (15-40 anos). Tem tendência a evoluir com caverna. É altamente contagiosa (é a +++ transmissível). Não é autolimitada.
Mais comum a forma apical (terços superiores dos pulmões).
Tuberculose Miliar: mais comum em crianças menores que 2 anos ou imunodepressão.
QC: tosse, febre vespertina, sudorese noturna, emagrecimento, anemia, hemoptise.
Tuberculose na AIDS: na imunodepressão grave (CD4 < 200), a TB pulmonar apresenta um RX bem atípico (infiltrado intersticial difuso, derrame pleural, adenopatia hilar e mediastinal). Acometimento predominantemente pulmonar.
Diagnóstico: Clínico, RX (melhor posição: ápico-lordótica), baciloscopia (escarro direto ou escarro induzido por NBZ), PPD, Cultura de BK.
Exame de escolha: exame de BK no escarro (baciloscopia).
Suspeitou na clínica ou RX: pede baciloscopia de escarro.
TB pulmonar positiva: baciloscopia positiva.
TB pulmonar negativa: 2 baciloscopias negativas + RX e clínica positivos.
Prova Terapêutica (reavaliação após 30 dias).
PCR (amplificação do DNA do bacilo da TB): sua positividade não indica atividade da doença. Continua positivo após tratamento e cura.
O RX tórax é mais útil no diagnóstico de TB de imunocompetentes do que nos TB com SIDA (porque se manifesta de forma atípica).
Local ++ acometido na Radiografia:
Segmento apical do lobo superior, apical do lobo inferior e posterior do lobo superior.
Criança: baciloscopia costuma a ser negativa.
Tosse, expectoração, emagrecimento ou sudorese por + de 2 semanas = 15 pontos.
Melhora com ATB comum = - 10 pontos.
Adenopatia hilar, infiltrado pulmonar ipsilateral = 15 pontos.
RX normal = -5 pontos.
História de contato nos últimos 2 anos = 10 pontos.
PPD maior ou igual15mm = 15 pontos.
PPD 10-14mm = 10 pontos.
PPD 5-9 = 5 pontos.
Desnutrição = 5 pontos.
Tuberculose é comprovada com maior ou igual 40 pontos.
Adulto: Clínico e RX.
Baciloscopia no escarro.
Cultura para BK: se a baciloscopia der negativa ou em caso de TB resistente a RIP.
Enquanto espera o resultado da cultura, trata-se empiricamente (em caso de melhora ou cultura positiva, completa o tratamento por 6 meses).
Outros métodos: broncofibroscopia com biópsia transbrônquica, lavado broncoalveolar, PCR do escarro e sorologia para BK.
TB congênita: é rara; é + comum se a gestante tiver primo infecção do que se for reativação de infecção prévia.
Complicações ++ freqüênte da TB pulmonar:
Disseminação broncogêncica;
Fibrose parenquimatosa progressiva.
Tratamento:
Todos os pacientes em tratamento de TB devem ser acompanhados, no mínimo, no 2o, 4o e 6o mês com bacterioscopia (Zihel-Neelsen), que deve reduzir progressivamente.
Certeza que o paciente não é mais infectante pós-tratamento: cultura negativa.
O BK tem a capacidade de sofrer mutação espontânea que lhe confere resistência ao uso de cada droga isoladamente.
Falência Terapêutica: bacterioscopia fortemente positivos até o 4o mês de tratamento, baciloscopia que negativou e voltou a positivar por 2 meses consecutivos e baciloscopia positiva ao final do tratamento.
#Esquema I (6 meses): RIP (2), RI (4). [Rifampicina, Isoniazida e Pirazinamida]
Primeira escolha de tratamento.
Após 7 dias no Esquema I, 80-90% dos pacientes não estão mais bacilíferos.
Após 15 dias no Esquema I, quase 100% dos pacientes não estão mais bacilíferos.
Após Esquema I:
Baciloscopia fracamente positiva +2 ou menos após RIP, faz-se RI por mais 3 meses.
BAAR negativa c/ evolução clínico-radiológica insatisfatória, faz-se RI por mais 3 meses
Se tiver Falência Terapêutica: Esquema III.
#Esquema IR (6 meses): RIPE (2), REI (4). [RIP + Etambutol]
Se o paciente parou o Esquema I após 30 dias e antes de 6 meses.
Se o paciente completou o Esquema I, e teve recidiva da TB.
#Esquema II (9 meses): RIP (2), RI (7). Prednisona por 2 a 4 meses. Fisioterapia precoce.
Em caso de meningite tuberculosa associada.
#Esquema III (12 meses): EEEP (3), Etambutol e Etionamida (9);
Estreptomicina, Etambutol, Etionamida e Pirazinamida.
Falência Terapêutica (baciloscopia fortemente positiva +3 ou mais após RIP).
Indicações de internação:
Indicação cirúrgica;
Complicações graves da tuberculose;
Intolerância medicamentosa;
Mau estado geral;
Sem residência definida;
Meningite tuberculosa.
Internação: Isolamento respiratório, quarto com pressão negativa e filtros HEPA (High Eficiency Particulate Air) – capazes de reter as partículas de Wells.
Efeitos Adversos:
Rifampicina: náusea, vômito, hepatotoxidade, hipersensibilidade, púrpura, trombocitopenia, síndrome gripal, nefrite.
Isoniazida ou Hidrazida: náusea, vômito, hepatotoxidade, neuropatia (repor vitamina B6), reação lúpus-símile.
Pirazinamida: náusea, vômito, hepatotoxidade, hiperuricemia, gota.
Estreptomicina: labirintopatia, hipoacusia, nefrotoxicidade.
Etambutol: náusea, vômito, perturbações visuais de cores, escotoma, borramento, perda de visão.
Etionamida: náusea, vômito, diarréia e icterícia.
Náusea e vômito: dar antieméticos. Se não melhorar, suspende o RIP por 24-72h e as reintroduz junto à refeição.
Hepatotoxidade: Estreptomicina, Etambutol e Ofloxacina.
(transaminases mais que o dobro do normal)
Em caso de hepatotoxidade, deve-se suspender o esquema RIP até a melhora clínica e a redução das transaminases para abaixo 2x o valor de referência, reintroduzindo cada droga, uma a uma, a cada 3-5 dias.
Caso a hepatotoxidade a:
R: Fazemos Esquema III por 12 meses.
I: Substituímos por Estreptomicina e Etambutol.
P: Substituímos por Etambutol.
Gestante: pode tomar RIP.
Esquema I + Piridoxina.
A Estreptomicina é CI, tem efeito teratogênico.
Nefropata:
Esquema I, baixando a dose da I e da P, caso o clearence de creatinina seja < 10ml/min.
Hepatopata ou Alcoólatra:
Transaminases elevadas, devemos esperar abaixar para dar Esquema I.
Alcoólatras: internar, melhorar o quadro hepático e dar Esquema I + Piridoxina.
Se hepatopata grave: Estreptomicina, Etambutol e Ofloxacina por 12 meses.
Profilaxia:
BCG: duração da proteção 10 anos.
Faz-se em todo profissional de saúde com PPD negativo.
Reduz a incidência (80%) de formas graves de tuberculose (meningite tuberculosa, TB miliar). Mas não reduz os casos totais de tuberculose.
1a dose: recém-nato (se após 6 meses, não desenvolver cicatriz, vacina-se de novo e pára).
2a dose: 6-14 anos.
O BCG pode dar aumento ganglionar (sem dor, acompanhar; com dor e fístula, fazer quimioprofilaxia).
Recém-nato e crianças HIV positivos, ou filhos de mães com HIV devem ser vacinados.
A quimioprofilaxia depende de avaliação clínica do contactante.
Comunicantes:
São os que convivem com doentes bacilíferos ou com menores de 5 anos doentes.
Exame de escolha para os Comunicantes: exame de BK no escarro (baciloscopia).
- RN s/ BCG c/ contato com TB: Quimioprofilaxia Primária (INH por 3-6 meses).
- Crianças: faz PPD (infectada se >10mm em não vacinados e >15mm em vacinados, ambos sem sinais de infecção): Quimioprofilaxia Secundária (INH por 6 meses).
- HIV+: se > 5mm, faz quimioprofilaxia (INH por 6 meses).
- HIV+: 0-4mm, faz quimioprofilaxia (INH por 6 meses) só se já foi reator antes.
- RX ou baciloscopia positiva: investigar e tratar.
- RX ou baciloscopia negativa: quimioprofilaxia (INH por 6 meses).
Quimioprofilaxia = Isoniazida por 6 meses ou Rifampicina por 3 meses ou R+Pirazinamida por 2 meses.
Quimioprofilaxia Primária: previne infecção de BK (PPD não reator).
Isoniazida, 10mg/Kg por 6 meses.
Recém-natos: se tiver contato com TB faz quimioprofilaxia por 3 meses, faz PPD (se reator, quimioprofilaxia por + 3 meses; se não reator, aplicar BCG).
Quimioprofilaxia Secundária: previne o adoecimento pela TB (PPD reator).
Isoniazida, 10mg/Kg por 6 meses.
Crianças até 15 anos, comunicantes bacilíferos: com PPD≥10mm e sem BCG; ou com PPD≥15mm e com BCG.
HIV Positivos: comunicantes, com RX com cicatrizes, PPD reator≥5mm ou CD4<350 ou linfócitos<1.000.
Outros: transplantados, DM, nefropatas, etilístas, em uso de CE ou imunossupressores, com silicose, sarcoidose ou linfoma que são PPD reator ≥10mm.
Todos os comunicantes que terminarem a quimioprofilaxia ou não tiverem critérios para fazer a quimioprofilaxia devem fazer BCG.
Criança com PPD reagente, sem BCG e sem doente conhecido em casa, deve fazer quimioprofilaxia secundária e pesquisar foco domiciliar.
Tuberculoses Extra-Pulmonares
Tuberculoses Extra-Pulmonares:
Tuberculose Pleural:
É a TB extra-pulmonar ++ comum.
Ocorre devido a ruptura de um foco primário subpleural.
É auto-limitada (melhora após 2-4 meses).
A falta de tratamento pode evoluir para TB crônica pós-primária.
Diferente do empiema tuberculoso, não dá fístula nem hidro-pneumotórax.
QC: Febre, dor pleurítica e tosse seca.
Derrame pleural unilateral, com exudato amarelo-citrino, turvo, glicose baixa (40-80mg/dl), ADA > 60U/ml (marcador). Predomínio de polimorfonucleares (neutrófilos) na fase inicial. NÃO TEM EOSINOFILIA. BAAR com 10-25% de positividade e Cultura com 25-75% de positividade.
Diagnóstico:
Toracocentese para análise do derrame pleural (proteína, citologia, ADA).
***Padrão ouro: biópsia pleural (histopatológico e cultura para BK). ***
Prova Terapêutica (reavaliação após 30 dias).
Tratamento: Esquema I + Prednisona.
TB Ganglionar ou Escrófula:
É a segunda TB extra-pulmonar + comum.
Linfonodos cervicais, submandibulares e supraclaviculares aumentados.
Em casos de adenopatia torácica, a TC tórax contrastada mostra captação periférica do contraste e densidade atenuada no centro.
Aspirado Ganglionar tem positividade baixa nos HIV negativos e alta nos HIV positivos.
Melhor exame: Biópsia do linfonodo (faz a pesquisa do gânglio para BAAR, cultura, TB e fungos – diagnósticos diferenciais).
TB Miliar:
É a forma disseminada da tuberculose.
Ocorre em crianças menores de 2 anos, imunodeprimidos, desnutridos e idosos.
Cursa com anemia.
É a TB linfoematogênica mais significativa.
Órgãos mais acometidos:
Pulmão: tosse seca, dispnéia e taquipnéia.
Pleura: derrame pleural.
Sistema retículo endotelial: adenomegalia cervical, axilar, hepatoesplenomegalia.
SNC: meningite e meningoencefalite.
RX e TC: nódulos variam de 1-3mm de diâmetro.
Diagnóstico:
Bacetriológico de vários materiais (escarro, aspirado gástrico, usina, aspirado ganglionar, líquido pleural, ascítico, hemocultura para BK, etc).
Histopatológico: granuloma caseoso.
Prova Terapêutica.
TB Meníngea:
Mais comum TB no SNC: meningoencefalite tuberculosa.
Ocorre a disseminação linfo-hematogênica, onde o bacilo se acesta em múltipos focos subependimários (o epêndima reveste internamente os ventrículoscerebrais).
Os focos expelem bacilos para o espaço subaracnóide, gerando uma aracnoidite proliferativa, com exudato espesso que comprime as origens dos pares cranianos, provocando vasculite, trombose e infartos cerebrais.
QC:
Encefalite, cefaléia, queda do nível de consciência e convulsões.
Fase I – Pródromo: febre, mal estar, apatia, irritabilidade, inapetência, sintomas respiratórios.
Fase II – Meníngea: febre, cefaléia persistente, sinais meníngeos, alterações dos pares cranianos, hemiparesia, desorientação. Melhor para diagnosticar.
Fase III – Avançada: Torpor, coma, crise convulsiva, hemiplegia, coreo-atetose.
Complicação:
Compressão de pares cranianos: ++ VI, III, IV, VII e VIII.
Hidrocefalia hiperbárica: aumento da PIC e papiledema. Visto na TC crânio contrastada.
Vasculite cerebral e infartos: déficits motores, coreo-atetose.
Hiponatremia: por SIADH, torpor, convulsão.
Tuberculomas: podem se manifestar com lesões expansivas.
Diagnóstico: RX tórax, TC crânio contrastada, exame do líquor.
Líquor: hiperproteínorraquia (100-500mg/dl), pleocitose mononuclear linfocítica (100-500 por mm3), hipoglicorraquia (<45mg/dl) e ADA (acima de 5-10U/ml).
Bacteriologia do líquor: BAAR raramente positivo e cultura + EM 50-60% dos casos.
Tratamento:
***Esquema II + prednisona (previne piora clínica no início do tratamento). ***
TB Renal:
Suspeita-se quando os exames EAS mostram piúria (>10 piócitos por campo) e hematúria macroscópica (>10 hemácias por campo) não dismórfica.
Relacionada a piúria asséptica (piúria negativa e urina ácida).
Não se confia no Ziehl-Nielsen (por causa das micobactérias saprófitas).
QC: febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento.
Diagnóstico:
Urinocultura para BK – 3 amostras.
Urografia excretora.
Cistoscopia e USG renal.
Cd: Esquema I.
TB Genito-Urinária:
Salpingite tuberculosa e epidídimo-orquite tuberculosa.
Exame + sensível: urografia excretora.
Relacionada a piúria asséptica (piúria negativa e urina ácida).
TB Gastrointestinal:
Quase sempre sintomática.
QC: ascite, febre e dor abdominal.
Hepatite granulomatosa e tuberculose íleo-cecal (simula doença de Crohn).
RX tórax alterado em 33% dos casos.
TB Peritonial:
Extensão de uma adenite tuberculosa abdominal ou polisserosite tuberculosa.
TB Pericárdica:
Suspeita-se quando o RX mostra aumento de área cardíaca (derrame pericárdico).
QC: hipoxemia, astenia, febre, sudorese noturna e emagrecimento.
1- Ecocardiograma: confirma derrame pericárdico.
2- Pericardiocentese diagnóstica.
3- Faz bacterioscopia por Ziehl-Nielsen, dosa ADH e faz cultura.
4- Quando não confirma: Biópsia pericárdica guiada pela pericardioscopia.
5- Prova terapêutica.
Complicações:
Tamponamento pericárdico.
Pericardite constrictiva.
Cd: Esquema I + prednisona.
Pericardiectomia se o derrame for recorrente.
TB Ósteo-Articular:
Espondilite tuberculosa (Mal de Pott): lesões líticas, não respeita o disco intervertebral (diferente das neoplasias) e geralmente poupa os pedículos.
Acomete +++ segmento torácico baixo, dando cifose.
São 30% dos casos de TB extra-pulmonar.
Toda monoartrite de inicio insidioso: suspeitar de TB articular.
Diagnóstico: biópsia.
Complicação: paraplegia aguda, abscesso paravertebral, artrite tuberculosa.
TB Oftálmica:
Coriorretinite tuberculosa: trata-se com corticosteróides.
Tuberculose Pleural:
É a TB extra-pulmonar ++ comum.
Ocorre devido a ruptura de um foco primário subpleural.
É auto-limitada (melhora após 2-4 meses).
A falta de tratamento pode evoluir para TB crônica pós-primária.
Diferente do empiema tuberculoso, não dá fístula nem hidro-pneumotórax.
QC: Febre, dor pleurítica e tosse seca.
Derrame pleural unilateral, com exudato amarelo-citrino, turvo, glicose baixa (40-80mg/dl), ADA > 60U/ml (marcador). Predomínio de polimorfonucleares (neutrófilos) na fase inicial. NÃO TEM EOSINOFILIA. BAAR com 10-25% de positividade e Cultura com 25-75% de positividade.
Diagnóstico:
Toracocentese para análise do derrame pleural (proteína, citologia, ADA).
***Padrão ouro: biópsia pleural (histopatológico e cultura para BK). ***
Prova Terapêutica (reavaliação após 30 dias).
Tratamento: Esquema I + Prednisona.
TB Ganglionar ou Escrófula:
É a segunda TB extra-pulmonar + comum.
Linfonodos cervicais, submandibulares e supraclaviculares aumentados.
Em casos de adenopatia torácica, a TC tórax contrastada mostra captação periférica do contraste e densidade atenuada no centro.
Aspirado Ganglionar tem positividade baixa nos HIV negativos e alta nos HIV positivos.
Melhor exame: Biópsia do linfonodo (faz a pesquisa do gânglio para BAAR, cultura, TB e fungos – diagnósticos diferenciais).
TB Miliar:
É a forma disseminada da tuberculose.
Ocorre em crianças menores de 2 anos, imunodeprimidos, desnutridos e idosos.
Cursa com anemia.
É a TB linfoematogênica mais significativa.
Órgãos mais acometidos:
Pulmão: tosse seca, dispnéia e taquipnéia.
Pleura: derrame pleural.
Sistema retículo endotelial: adenomegalia cervical, axilar, hepatoesplenomegalia.
SNC: meningite e meningoencefalite.
RX e TC: nódulos variam de 1-3mm de diâmetro.
Diagnóstico:
Bacetriológico de vários materiais (escarro, aspirado gástrico, usina, aspirado ganglionar, líquido pleural, ascítico, hemocultura para BK, etc).
Histopatológico: granuloma caseoso.
Prova Terapêutica.
TB Meníngea:
Mais comum TB no SNC: meningoencefalite tuberculosa.
Ocorre a disseminação linfo-hematogênica, onde o bacilo se acesta em múltipos focos subependimários (o epêndima reveste internamente os ventrículoscerebrais).
Os focos expelem bacilos para o espaço subaracnóide, gerando uma aracnoidite proliferativa, com exudato espesso que comprime as origens dos pares cranianos, provocando vasculite, trombose e infartos cerebrais.
QC:
Encefalite, cefaléia, queda do nível de consciência e convulsões.
Fase I – Pródromo: febre, mal estar, apatia, irritabilidade, inapetência, sintomas respiratórios.
Fase II – Meníngea: febre, cefaléia persistente, sinais meníngeos, alterações dos pares cranianos, hemiparesia, desorientação. Melhor para diagnosticar.
Fase III – Avançada: Torpor, coma, crise convulsiva, hemiplegia, coreo-atetose.
Complicação:
Compressão de pares cranianos: ++ VI, III, IV, VII e VIII.
Hidrocefalia hiperbárica: aumento da PIC e papiledema. Visto na TC crânio contrastada.
Vasculite cerebral e infartos: déficits motores, coreo-atetose.
Hiponatremia: por SIADH, torpor, convulsão.
Tuberculomas: podem se manifestar com lesões expansivas.
Diagnóstico: RX tórax, TC crânio contrastada, exame do líquor.
Líquor: hiperproteínorraquia (100-500mg/dl), pleocitose mononuclear linfocítica (100-500 por mm3), hipoglicorraquia (<45mg/dl) e ADA (acima de 5-10U/ml).
Bacteriologia do líquor: BAAR raramente positivo e cultura + EM 50-60% dos casos.
Tratamento:
***Esquema II + prednisona (previne piora clínica no início do tratamento). ***
TB Renal:
Suspeita-se quando os exames EAS mostram piúria (>10 piócitos por campo) e hematúria macroscópica (>10 hemácias por campo) não dismórfica.
Relacionada a piúria asséptica (piúria negativa e urina ácida).
Não se confia no Ziehl-Nielsen (por causa das micobactérias saprófitas).
QC: febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento.
Diagnóstico:
Urinocultura para BK – 3 amostras.
Urografia excretora.
Cistoscopia e USG renal.
Cd: Esquema I.
TB Genito-Urinária:
Salpingite tuberculosa e epidídimo-orquite tuberculosa.
Exame + sensível: urografia excretora.
Relacionada a piúria asséptica (piúria negativa e urina ácida).
TB Gastrointestinal:
Quase sempre sintomática.
QC: ascite, febre e dor abdominal.
Hepatite granulomatosa e tuberculose íleo-cecal (simula doença de Crohn).
RX tórax alterado em 33% dos casos.
TB Peritonial:
Extensão de uma adenite tuberculosa abdominal ou polisserosite tuberculosa.
TB Pericárdica:
Suspeita-se quando o RX mostra aumento de área cardíaca (derrame pericárdico).
QC: hipoxemia, astenia, febre, sudorese noturna e emagrecimento.
1- Ecocardiograma: confirma derrame pericárdico.
2- Pericardiocentese diagnóstica.
3- Faz bacterioscopia por Ziehl-Nielsen, dosa ADH e faz cultura.
4- Quando não confirma: Biópsia pericárdica guiada pela pericardioscopia.
5- Prova terapêutica.
Complicações:
Tamponamento pericárdico.
Pericardite constrictiva.
Cd: Esquema I + prednisona.
Pericardiectomia se o derrame for recorrente.
TB Ósteo-Articular:
Espondilite tuberculosa (Mal de Pott): lesões líticas, não respeita o disco intervertebral (diferente das neoplasias) e geralmente poupa os pedículos.
Acomete +++ segmento torácico baixo, dando cifose.
São 30% dos casos de TB extra-pulmonar.
Toda monoartrite de inicio insidioso: suspeitar de TB articular.
Diagnóstico: biópsia.
Complicação: paraplegia aguda, abscesso paravertebral, artrite tuberculosa.
TB Oftálmica:
Coriorretinite tuberculosa: trata-se com corticosteróides.
Micoses Pulmonares
Micoses Pulmonares:
Apresentam a propriedade do dimorfismo (na natureza, a 25oC são hifas, que se originam no micélio; no organismo, a 37oC, são leveduriformes e unicelulares).
Paracoccidioidomicose ou Blastomicose Sul-Americana:
Agente etiológico: Paracoccidioides braziliensis.
Relacionada a lugares agrícolas e áreas rurais.
Transmissão por vias respiratória (sem transmissão inter-pessoal).
Forma aguda: acomete crianças e jovens até 30 anos.
QC: adenomegalia generalizada, hepatoesplenomegalia, febre, adinamia e perda de peso.
Pode dar icterícia, hipoalbuminemia, anasarca e ascite quilosa.
Forma crônica: predominante no pulmão.
QC: tosse, expectoração, dispnéia, febre, emagrecimento, acometimento cutâneo, úlceras de pele, lesões vegetantes, pápulas.
RX tórax: infiltrado pulmonar micronodular (com nódulos de diferentes tamanhos) bilateral simétrico peri-hilar (em asa de morcego), acometendo ++ em terços médios.
Diagnóstico:
Pesquisa direta do fungo (tinta Parker).
Cultura (rendimento baixo) do escarro, aspiração linfonodoal e raspado cutâneo.
Biópsia do escarro, aspiração linfonodoal e raspado cutâneo (método da prata-metenamina - Gomori-Grocott).
Sorologia (imunodifusão em gel de agarose e Elisa): usado no controle de cura.
Teste intradérmico com a paracoccidioidina.
Tratamento:
Itraconazol VO 200mg/dia por 6 meses + 100mg/dia por 2-3 anos.
Anfotericina B EV em casos graves.
Sulfadiazina VO 4g/dia por 6 meses + 2g/dia por 2-3 anos
Sulfametoxasol/Trimetoprin VO 800/160mg 2-4x dia/6 m. + 400/80mg 2x dia /2-3 anos.
Cetoconazol VO 400mg/dia por 6 meses + 200mg/dia por 2-3 anos.
Histoplasmose:
Agente etiológico: Histoplasma capsulatum.
Relacionada a cavernas, morcegos, aves, viveiros, pombos.
Transmissão por vias respiratória (sem transmissão inter-pessoal).
Histoplasmose Aguda:
Período de incubação por 2-3 semanas (ou antes se o indivíduo já for sensibilizado).
QC: similar a gripe, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, tosse seca, mialgia e dispnéia.
Histoplasmose Crônica:
Relacionada a pneumopatas (DPOC, bronquiectasias).
Histoplasmose Disseminada:
Relacionada a imunodeprimidos, evolui com sepse e alta letalidade.
RX tórax: linfonodos hilares e mediastinais hipotransparentes.
Diagnóstico:
Sorologia (imunodifusão em gel e fixação do complemento).
Pesquisa do antígeno polissacarídio no sangue (quando é disseminada).
Tratamento:
Anfotericina B EV 0,7mg/Kg/dia por 2 semanas.
+ Itraconazol VO 200mg/dia por 3 meses (formas agudas) ou 1-2 anos (forma crônica).
Pneumocistose:
Agente etiológico: Pneumocystis carinii.
Imunocomprometidos, HIV.
Aspergilose:
Agente etiológico: Aspergillus sp.
Presença ubíqua (solo, água, ar).
Aspergilose Broncopulmonar Alérgica: causada por hipersensibilidade crônica ao fungo.
Eosinofilia importante e aumento da IgE sérica.
Critérios:
Asma persistente
Infiltrados pulmonares migratórios
Bronquiectasias proximais
Eosinofilia
IgE sérica > 1.000ng/ml
IgE e IgG específicas para Aspergillus fumigatus.
Precipitantes contra o Aspergillus fumigatus.
Resposta cutânea imediata.
***Pneumonite por Hipersensibilidade: pode ser febril ou granulomatosa. ***
Bola Fúngica (fungus ball): Lesões cavitárias fibróticas com colonização pelo Aspergillus fumigatus.
Aspergilose Pulmonar Invasiva:
Ocorre em neutropênicos ou em usuários de CE.
QC: febre prolongada, tosse dispnéia.
RX e TC tórax com infiltrado e múltiplos nódulos. Sinal do Halo.
Diagnóstico:
Pesquisa do fungo no escarro ou no lavado bronco-alveolar (Broncoscopia).
Biópsia pulmonar.
Tratamento:
Anfotericina B EV 1-1,2mg/Kg/dia até melhora.
+ Itraconazol VO 200mg/dia por 2 semanas.
Se tiver IRenA: Caspofungina. 50mg/dia.
Criptococose:
Agente etiológico: Criptococcus neoformans.
Imunocomprometidos, HIV.
Meningite criptocócica e criptococose disseminada: + em HIV.
Criptococose Pulmonar:
QC: síndrome gripal, dispnéia, quadro insidioso respiratório.
RX tórax: infiltrado hilares e mediastinais + infiltrado intersticial.
Diagnóstico:
Exame direto (tinta Nanquim).
Cultura para criptococo.
Sorologia (látex para criptococo).
Tratamento:
Fluconazol, itraconazol ou cetoconazol VO.
Anfotericina B em casos graves.
Apresentam a propriedade do dimorfismo (na natureza, a 25oC são hifas, que se originam no micélio; no organismo, a 37oC, são leveduriformes e unicelulares).
Paracoccidioidomicose ou Blastomicose Sul-Americana:
Agente etiológico: Paracoccidioides braziliensis.
Relacionada a lugares agrícolas e áreas rurais.
Transmissão por vias respiratória (sem transmissão inter-pessoal).
Forma aguda: acomete crianças e jovens até 30 anos.
QC: adenomegalia generalizada, hepatoesplenomegalia, febre, adinamia e perda de peso.
Pode dar icterícia, hipoalbuminemia, anasarca e ascite quilosa.
Forma crônica: predominante no pulmão.
QC: tosse, expectoração, dispnéia, febre, emagrecimento, acometimento cutâneo, úlceras de pele, lesões vegetantes, pápulas.
RX tórax: infiltrado pulmonar micronodular (com nódulos de diferentes tamanhos) bilateral simétrico peri-hilar (em asa de morcego), acometendo ++ em terços médios.
Diagnóstico:
Pesquisa direta do fungo (tinta Parker).
Cultura (rendimento baixo) do escarro, aspiração linfonodoal e raspado cutâneo.
Biópsia do escarro, aspiração linfonodoal e raspado cutâneo (método da prata-metenamina - Gomori-Grocott).
Sorologia (imunodifusão em gel de agarose e Elisa): usado no controle de cura.
Teste intradérmico com a paracoccidioidina.
Tratamento:
Itraconazol VO 200mg/dia por 6 meses + 100mg/dia por 2-3 anos.
Anfotericina B EV em casos graves.
Sulfadiazina VO 4g/dia por 6 meses + 2g/dia por 2-3 anos
Sulfametoxasol/Trimetoprin VO 800/160mg 2-4x dia/6 m. + 400/80mg 2x dia /2-3 anos.
Cetoconazol VO 400mg/dia por 6 meses + 200mg/dia por 2-3 anos.
Histoplasmose:
Agente etiológico: Histoplasma capsulatum.
Relacionada a cavernas, morcegos, aves, viveiros, pombos.
Transmissão por vias respiratória (sem transmissão inter-pessoal).
Histoplasmose Aguda:
Período de incubação por 2-3 semanas (ou antes se o indivíduo já for sensibilizado).
QC: similar a gripe, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, tosse seca, mialgia e dispnéia.
Histoplasmose Crônica:
Relacionada a pneumopatas (DPOC, bronquiectasias).
Histoplasmose Disseminada:
Relacionada a imunodeprimidos, evolui com sepse e alta letalidade.
RX tórax: linfonodos hilares e mediastinais hipotransparentes.
Diagnóstico:
Sorologia (imunodifusão em gel e fixação do complemento).
Pesquisa do antígeno polissacarídio no sangue (quando é disseminada).
Tratamento:
Anfotericina B EV 0,7mg/Kg/dia por 2 semanas.
+ Itraconazol VO 200mg/dia por 3 meses (formas agudas) ou 1-2 anos (forma crônica).
Pneumocistose:
Agente etiológico: Pneumocystis carinii.
Imunocomprometidos, HIV.
Aspergilose:
Agente etiológico: Aspergillus sp.
Presença ubíqua (solo, água, ar).
Aspergilose Broncopulmonar Alérgica: causada por hipersensibilidade crônica ao fungo.
Eosinofilia importante e aumento da IgE sérica.
Critérios:
Asma persistente
Infiltrados pulmonares migratórios
Bronquiectasias proximais
Eosinofilia
IgE sérica > 1.000ng/ml
IgE e IgG específicas para Aspergillus fumigatus.
Precipitantes contra o Aspergillus fumigatus.
Resposta cutânea imediata.
***Pneumonite por Hipersensibilidade: pode ser febril ou granulomatosa. ***
Bola Fúngica (fungus ball): Lesões cavitárias fibróticas com colonização pelo Aspergillus fumigatus.
Aspergilose Pulmonar Invasiva:
Ocorre em neutropênicos ou em usuários de CE.
QC: febre prolongada, tosse dispnéia.
RX e TC tórax com infiltrado e múltiplos nódulos. Sinal do Halo.
Diagnóstico:
Pesquisa do fungo no escarro ou no lavado bronco-alveolar (Broncoscopia).
Biópsia pulmonar.
Tratamento:
Anfotericina B EV 1-1,2mg/Kg/dia até melhora.
+ Itraconazol VO 200mg/dia por 2 semanas.
Se tiver IRenA: Caspofungina. 50mg/dia.
Criptococose:
Agente etiológico: Criptococcus neoformans.
Imunocomprometidos, HIV.
Meningite criptocócica e criptococose disseminada: + em HIV.
Criptococose Pulmonar:
QC: síndrome gripal, dispnéia, quadro insidioso respiratório.
RX tórax: infiltrado hilares e mediastinais + infiltrado intersticial.
Diagnóstico:
Exame direto (tinta Nanquim).
Cultura para criptococo.
Sorologia (látex para criptococo).
Tratamento:
Fluconazol, itraconazol ou cetoconazol VO.
Anfotericina B em casos graves.
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